Описание, диагностика, лечение заболеваний
Альвеококкоз
Возбудителем альвеококкоза является личиночная стадия цепня альвеококка. Половозрелая форма представляет собой цестоду длиной 1–4,5 мм, в которой выделяют головку, шейку и 2–6 члеников.
Человек является промежуточным хозяином паразита. Личиночная стадия альвеококка представлена скоплением мелких пузырьков (лавроцист) диаметром 0,1–0,3 мм, которые состоят из оболочки и зародышевого слоя. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживают сколексы. Пузырьки способны к внешнему делению, благодаря чему происходит инфильтрация тканей пораженного органа.
Эпидемиология, патогенез и патанатомия
Заболеваемость альвеококкозом имеет очаговый характер. Природными очагами являются Центральная Европа (Германия), Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, Татарстане, из стран СНГ — в республиках Средней Азии и Закавказье.
Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки и кошки. Половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке этих мелких хищников. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе и употреблении дикорастущих ягод и трав.
В желудочно-кишечном тракте человека пузыри альвеококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени. При этом первичное поражение других органов (легких, мозга и пр.) наблюдается крайне редко. Обычно поражается правая доля печени, где формируется узел диаметром от 0,5 до 30 см. Узлы бывают одиночными и множественными. Они могут прорастать в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз (см.) стромы. Компенсация функции печени достигается за счет увеличения здоровых участков органа. Развивается механическая желтуха (см.), в поздних стадиях — билиарный цирроз (см.).
В развитии заболевания большую роль играют помимо механических факторов и нарушения функций иммунной системы. Если происходит омертвение клеток паразитарного узла, в его центральных отделах формируются полости с мутным или гнойным содержимым.
Клиническая картина
Альвеококкоз диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30–50 лет). Довольно длительное время (доклиническая стадия) симптомы могут не проявляться. Это связывают с медленным ростом паразита, а также генетическими особенностями иммунитета коренного населения в очагах заболевания. В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом поражения, его локализацией и наличием осложнений.
Выделяют раннюю неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания. В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье и в верхней части живота. При поверхностном расположении паразитарный узел прощупывается в виде плотного участка, печень на 2–3 см выступает из-под края правой реберной дуги. Общее состояние больного удовлетворительное, трудоспособность сохранена.
В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются расстройства пищеварения. Печень значительно увеличена и имеет плотноэластическую консистенцию. При прощупывании могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу капилляротоксикоза.
В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха (см.), несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) — портальная или кавальная гипертензия (см.). При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени (см.), гнойный холангит (см.). При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные и плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит (см.), плеврит (см.), перикардит (см.). В далеко зашедших случаях и при злокачественном течении в легких и головном мозге обнаруживаются опухолевые образования (метастазы), реже — в почках и костях.
Больше половины больных страдают от поражения почек даже при отсутствии в них метастазов. Для них характерно развитие мочевого синдрома с протеинурией, гематурией, пиурией, цилиндрурией. Почки страдают от сдавления извне или за счет роста метастазов, что приводит к нарушению почечного кровотока и выведению мочи. При этом развиваются инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов характеризуется формированием хронического гломерулонефрита (см.), системного амилоидоза (см.) с формированием хронической почечной недостаточности. В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения и кахексия (см.).
Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную формы болезни. Более прогрессирующее течение заболевания наблюдается у приезжих в очагах заболевания, у лиц с иммунодефицитами (первичным и вторичным), в период беременности и при ее прерывании, при тяжелой сопутствующей патологии.
Диагностика
При диагностике важную роль играет опрос больного о периоде его проживания на территориях очагов заболевания, наличие характерных симптомов, а также данные лабораторных и инструментальных исследований. Достаточно ранним признаком является диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, а также ускорение СОЭ. С течением времени присоединяется непостоянная эозинофилия (до 15 %), в развернутой клинической стадии — резкое повышение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100–110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35–60 %.
Специфическими тестами являются реакция латекс-агглютинации, ИФА и внутрикожная проба Касони. Последняя используется осторожно, так как при повторном проведении возможен анафилактический шок. При обзорной рентгенограмме области печени просматривается обызвествление в зоне паразитарного узла в виде «известковых брызг». Ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР-томография позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка. Реже применяется ангиогепатография.
Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом (см.), поликистозом печени, новообразованиями, циррозом (см.), гемангиомой (см.).
Лечение
Лечение альвеококкоза хирургическое, при его невозможности — симптоматическое. Радикальное удаление области паразитарного узла удается осуществить в редких случаях, так как орган бывает поражен в значительной степени. В таких случаях (при прорастании узлов в область ворот печени, нижнюю полую вену, соседние органы) проводят частичное удаление, а оставшиеся ткани гельминта подвергаются криодеструкции (разрушению при помощи низких температур) или обработке химическими противопаразитарными средствами. При далеко зашедшем процессе выполняют дренирование полости распада узла, желчеотводящие операции.
Больные альвеококкозом наблюдаются пожизненно. Появление клинических признаков рецидива или нарастание количества серологических реакций является показанием для госпитализации в стационар. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны и подлежат представлению на медико-социальную экспертизу.
В целях профилактики следует тщательно соблюдать правила личной гигиены при уходе за животными, сборе ягод. Важно проводить регулярные профилактические осмотры лиц, наиболее подверженных заболеванию (охотники, пастухи, животноводы, люди, занимающиеся разделкой туш убитых животных).