Описание, диагностика, лечение заболеваний
Амебиаз
Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica. Различают две формы дизентерийных амеб — вегетативную и инцистированную, которые могут переходить одна в другую на протяжении жизненного цикла.
Вегетативная форма подразделяется на просветную, обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла дизентерийной амебы, и тканевую, которая паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки больных амебиазом, вызывая глубокие язвенные поражения.
У больных острым амебиазом слизисто-кровянистые испражнения содержат тканевые и просветные формы. При затухании процесса, а также у здоровых паразитоносителей в кале обнаруживаются просветные формы, в которые превращаются тканевые формы, и цисты, в которые в свою очередь переходят просветные формы.
Средний размер тканевой формы амебы — 23–24 мкм. Она содержит поглощенные эритроциты, которыми питается в стенке толстой кишки. Размеры просветной формы амебы, обитающей преимущественно в содержимом слепой кишки у больных амебиазом и паразитоносителей, составляют от 12 до 25 мкм. Амеба обладает округлым ядром с равномерно распределенными в нем глыбками хроматина. Находясь в просветной форме, она размножается путем простого деления. Просветная форма способна совершать поступательные движения, используя для этого псевдоподии (ложноножки). Она способна вызывать растворение тканей в связи с образованием ферментов. Внедряясь в слизистые оболочки и подслизистый слой стенки толстой кишки, она переходит в тканевую форму и может увеличиваться до 30–50 мкм в диаметре. Вегетативные формы амеб неустойчивы в условиях окружающей среды и гибнут в обычных фекалиях через 20–30 мин.
Споры амеб образуются при неблагоприятных условиях (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов). Диаметр спор колеблется в пределах от 8 до 16 мкм. Они имеют правильную округлую форму и окружены бесцветной оболочкой. Споры амеб отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17–20 °C и в воде они не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве сохраняются до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода, игрушках споры способны сохраняться несколько дней. Воздействие низких температур (-20 °C) споры переносят в течение нескольких месяцев. Высушивание и кипячение губят споры почти мгновенно. Споры устойчивы к 5 %-ному раствору формалина и 1 %-ному раствору хлорамина, а в растворе сулемы (1:1000) они погибают в течение 4 ч.
Особую опасность в распространении заболевания (типичного кишечного антропоноза (см.)) представляют споровыделители, среди которых на первом месте находятся паразитоносители, затем выздоравливающие с острым кишечным амебиазом и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии улучшения состояния. Механизм заражения — фекально-оральный. Возможны различные пути распространения — пищевой, водный, контактно-бытовой. Разносчиками спор являются мухи и тараканы.
Заболеванию подвержены все возрастные группы населения обоего пола, но болеют преимущественно мужчины в возрасте 20–58 лет. Повышенная восприимчивость отмечается у беременных и женщин в послеродовом периоде. Заболевание регистрируется круглогодично, но его вспышки отмечаются преимущественно в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но пик заболеваемости приходится на районы тропического и субтропического климата. В виде единичных случаев амебиаз регистрируется в Средней Азии, Закавказье и Нижнем Поволжье. Единичные случаи можно выявить и в средней полосе, преимущественно у лиц, приехавших из эндемичных очагов. Носительство дизентерийной амебы повсеместно значительно превышает заболеваемость амебиазом. Соотношение между заболеваемостью и носительством в очаговых районах составляет 1:7, в остальных — 1:23.
Патогенез
Зрелые споры дизентерийной амебы минуют желудочный барьер и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные формы. Последние обильно размножаются в слепой кишке, где условия для существования более благоприятны. Большинство инфицированных становятся носителями просветной амебы и споровыделителями, так как возбудитель способен длительно обитать в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз (см.) и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются и вызывают клинические формы заболевания. В механизме развития амебиаза большое значение имеет выраженность способности заражения возбудителя. Существенное значение принадлежит также микрофлоре кишечника. После внедрения амеб в стенку кишки там происходит разрушение клеток и омертвение тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, реже — в прямой кишке и других отделах кишечника. В стенке кишки образуются глубокие язвы с подрытыми краями, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, по периферии язвы отмечаются гиперемия и отек слизистой. Поскольку целостность кишечной стенки нарушена, появляются кишечные кровотечения. Распространение с током крови амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный и мало напряженный.
Клиническая картина
Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Длительность инкубационного периода составляет от 1–2 недель до 3 месяцев и более. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура нормальная или слегка повышена. В клинике кишечного амебиаза преобладают расстройства стула. Вначале он обильный, калового характера, с примесью слизи и частотой до 4–6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем количество дефекаций нарастает до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь, позже примешивается кровь («малиновое желе»). В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки отмечаются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при прощупывании по ходу толстого кишечника.
Острый характер симптоматики кишечного амебиаза сохраняется обычно не более 4–6 недель. Затем даже без специфического лечения происходит улучшение самочувствия и прекращение воспалительного синдрома. Ремиссия (улучшение состояния) может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы.
Анатомические изменения нижнего отдела толстой кишки при амебиазе:
1 — некротические очаги в складках слизистой оболочки, местами; 2 — с глубоким распадом
У детей младшего возраста острые формы амебиаза протекают на фоне тяжелой общей симптоматики: лихорадки, рвоты, поноса, дегидратации. У беременных и кормящих грудью женщин возможно молниеносное течение амебиаза с выраженным токсикозом, парезом (см.) кишечника, частой перфорацией (см.) язв и перитонитом (см.). Состояние быстро усугубляется, без экстренной терапии наступает смерть.
Для хронического течения кишечного амебиаза характерно развитие астенического синдрома, гипопротеинемии, авитаминоза, кахексии (см.). При обострении частота дефекаций достигает 20–30 и более раз в сутки. Болевой синдром (см.), напротив, не выражен или отсутствует совсем. Выделяют рецидивирующее и монотонное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии. При монотонном течении периоды ремиссии отсутствуют, клинические проявления периодически усиливаются или ослабевают.
Осложнениями амебиаза являются: со стороны кишечника — перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита (см.), кишечные кровотечения (см.), опухолевидный воспалительный инфильтрат в толще кишечной стенки (амебома), амебный аппендицит (см.), сужение и непроходимость кишечника (см.), выпадение прямой кишки (см.); внекишечные — абсцессы (см.) печени, легких, головного мозга, амебные язвы на коже. Последние принято обозначать как внекишечные формы амебиаза.
Наиболее часто встречается амебиаз печени, который может протекать остро и хронически. Печень увеличена, нередко отмечаются боли в правом подреберье, лихорадка различных типов. Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, заостренные черты лица, кожные покровы приобретают землистый оттенок. Иногда развивается желтуха (см.).
Хроническое течение амебного абсцесса печени характеризуется лихорадкой неправильного типа, нарастанием слабости, истощения, постоянными болями в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна. При локализации абсцесса (см.) на передней поверхности при прощупывании определяется опухолевое образование. Абсцессы бывают одиночные или множественные, чаще локализуются в правой доле печени. Течение может осложниться перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при его прорыве — гнойным перитонитом (см.), плевритом (см.), перикардитом (см.). Смертельный исход при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.
Амебиаз легких развивается при заносе амеб с кровью в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого (см.).
Амебы из кишечника могут также с кровью проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов.
Описаны редко встречающиеся амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.
Кожные поражения при амебиазе носят вторичный характер и отмечаются преимущественно на коже в области ануса, промежности и ягодиц. Они имеют вид глубоких малоболезненных язв с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб.
Прогноз заболевания при отсутствии специфической терапии серьезный. Если своевременно не распознать внекишечный амебиаз, исход болезни неблагоприятный. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.
Диагностика
Распознавание болезни основывается на эпидемиологических и клинико-лабораторных данных с использованием ректороманоскопии.
При острой форме амебиаза при исследовании крови наблюдаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При эндоскопическом исследовании
толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, чаще всего — на вершинах складок. Язвы с подрытыми краями, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и скоплением омертвевших клеток. Слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной. Однако иногда могут отмечаться небольшая отечность и гиперемия. Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.
При хроническом кишечном амебиазе эндоскопически помимо язв можно обнаружить кисты, полипы, амебомы. Разграничить их при осмотре затруднительно.
При рентгенологическом обследовании выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие складок стенки кишки, иногда — рубцовые изменения с сужением кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и имитируют опухолевый процесс.
При поражении печени рентгенологическое обследование выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола.
При поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе. В формуле крови при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. С диагностической целью прибегают к радиоизотопному сканированию, УЗИ, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса.
Диагноз подтверждается, если при микроскопии обнаруживаются тканевые формы амеб в патологическом материале из дна язв, полости абсцессов, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и спор амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.
Исследуют свежевыделенный кал, т. е. не позднее 10–15 мин после дефекации. Основной метод — микроскопия препаратов, окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну, которые могут храниться неограниченное время. Применяется также выращивание амеб на искусственных питательных средах с бактериями (среда Робинсона). Для распознавания всех форм амебиаза, особенно внекишечных и амебом, используются серологические реакции: РНГА, ИФМ, ВИЭФ, меньшей чувствительностью обладают РНИФ и РСК.
Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза проводится с другими паразитарными инфекциями: балантидиазом (см.), бактериальной дизентерией (см.), неспецифическим язвенным колитом (см.), полипозом (см.), раком (см.) кишечника, а при амебном абсцессе печени — с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, эхинококкозом (см.), иногда — с малярией (см.), висцеральным лейшманиозом (см.). При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез (см.) и абсцедирующие пневмонии (см.) с различным происхождением.
Лечение
Лечение осуществляется в условиях стационара. До нормализации стула показана диета № 4. По показаниям используют регидратирующую и дезинтоксикационную терапию, переливание компонентов крови, витамины.
Для специфической терапии амебиаза применяются 3 группы препаратов.
Группа I — препараты прямого контактного действия, к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, действующие на просветные формы возбудителей. Применяются для лечения носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза при стабильном улучшении состояния. Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. Параллельно можно использовать клизмы с ятреном (по 1–2 г препарата на стакан теплой воды). Дийодохин также применяется в течение 10 дней по 0,25—0,3 г 3–4 раза в день.
Группа II — препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Они эффективны против тканевых и просветных форм амеб, используются в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза: эметина гидрохлорид в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза — 60 мг) внутримышечно или подкожно; дигидроэметин внутримышечно, подкожно или внутрь по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза — 90 мг) в течение 5 дней (при амебном абсцессе печени — 10 дней); амбильгар внутрь по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 г в сутки) в течение 7—10 дней; делагил применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени трехнедельным курсом: в первые два дня лечения по 1,0 г, а в последующие 19 дней — по 0,5 г в день.
Группа III — препараты универсального действия, применяющиеся при всех формах амебиаза: метронидазол по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней; тинидазол (фазижин) по 2 г в сутки в течение 3 дней; фурамид по 2 таблетки 3 раза в день в течение 5 дней (он также используется и для профилактики амебиаза в очагах); тиберал по 2 таблетки в течение 2 дней.
Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства, чтобы устранить микробы из кишечника. Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными препаратами.
При амебиазе кожи используют мазь с ятреном. Необходима терапия в широком объеме в соответствии с механизмом развития заболевания и проявляющимися симптомами.
Профилактика
Меры профилактики амебиаза включают выявление и оздоровление источников заражения и воздействие на пути его распространения. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение споровыделителей и носителей амеб, а также раннее выявление и лечение больных с острыми формами амебиаза. Выздоравливающие носители не допускаются к работе в системе общественного питания. Важное значение принадлежит санитарной охране внешней среды от фекальных загрязнений, строгому надзору за состоянием канализации, туалетов, выгребных ям, источников водоснабжения. Выздоравливающие подлежат наблюдению в течение 1 года при систематическом обследовании их в кабинетах инфекционных заболеваний. В профилактике амебиаза имеет значение широкая пропаганда гигиенических знаний среди населения.