Описание, диагностика, лечение заболеваний
Анкилостомидоз
Возбудители — нематоды (анкилостома и некатор). Оба вида имеют сходное строение. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой, трудноразличимы. Продолжительность жизни анкилостомы — 4–5 лет, некатора — 14–15 лет.
Эпидемиология, патогенез и патанатомия
Анкилостомидозы широко распространены в зонах тропического и субтропического
поясов. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются и завозные случаи, особенно часто — некатороза.
Источником заражения является зараженный человек, в верхних отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре 14–26 °C и достаточной влажности через 2–3 дня они созревают, а затем из них вылупливаются личинки, достигающие через 7—15 дней способности к заражению. Личинка, способная к заражению, жизнеспособна в почве от 7–8 недель до 1,5 года. Заражение происходит при активном внедрении личинок через неповрежденную кожу (слизистые оболочки) при контакте с почвой и растениями (преимущественно при некаторозе) и при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой (преимущественно при анкилостомозе). Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7— 10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид составляет от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты — гематофаги. При фиксации на слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий и эрозий, вызывают кровотечения, развитие анемии, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.
Восприимчивость всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на земляных работах, а также дети. Если источник заражения попал в организм через рот, личинки проникают в тонкий кишечник, где через 4–5 или 8—10 недель они превращаются в половозрелых гельминтов, выделяющих яйца. Чрескожный механизм заражения заключается в миграции личинок по кровеносной системе в легкие, затем в носоглотку, откуда, заглатываясь, они попадают в желудок и кишечник. Анкилостомы — истинные гематофаги, питаются только кровью, прикрепляясь к слизистой оболочке на 1–3 мин и затем меняя место прикрепления.
В механизме развития в ранней фазе источника заражения главным является токсико-аллергическое воздействие паразитарных образований, а также разрушение тканей и кровеносных сосудов при перемещении личинок гельминтов. В хронической фазе повреждается слизистая оболочка тонкого кишечника с развитием длительных кровотечений (см.) и железодефицитной анемии (см.). Возможно присоединение микробной флоры с возникновением энтеритов, а также нервнорефлекторное влияние на другие отделы желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина
Чрескожный механизм заражения вызывает в месте проникновения личинок местные сыпи эритематозного или экссудативного характера и зуд, что более выражено при повторных заражениях. Попав в кровяное русло, личинки передвигаются по сосудам, достигают легочных капилляров, затем выходят в бронхи и через верхние дыхательные пути попадают в рот, затем заглатываются, и процесс повторяется. Спустя 3–5 дней развиваются симптомы поражения легких: кашель, одышка, при массивном заражении в легких отмечаются нестойкие эозинофильные скопления, бронхит (см.), ларингит (см.). Часто возникает лихорадка. Симптомы, связанные с перемещением личинок, могут наблюдаться в течение 2–3 недель, затем исчезают. В случае заражения через рот данные симптомы не отмечаются.
Хроническая фаза заражения характеризуется комплексом симптомов дуоденита (см.), перидуоденита и еюнита. Преобладают жалобы на боли в верхней части живота, нередко сильные, сходные с таковыми при язвенной болезни (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки. При длительном либо массивном заражении присоединяются тошнота, рвота, ощущение дискомфорта, метеоризм, послабление стула. Иногда отмечается стул с примесью слизи и крови. В дальнейшем преобладают симптомы гипохромной анемии (см.): слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, шум в ушах. Кожа и слизистые бледные. При выраженной анемии страдают внутренние органы, развиваются отеки, глоссит (см.). Анемии наиболее подвержены дети раннего возраста и беременные женщины, а также больные с белково-витаминной недостаточностью.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Отмечается снижение трудоспособности среди взрослого населения; кроме того, анкилостомидозы отрицательно сказываются на развитии детей.
Диагностика
При исследовании крови на ранних стадиях отмечается выраженная эозинофилия (до 30–60 %). В хронической фазе заражения определяются гипохромия, умеренная эозинофилия, увеличение СОЭ. Количество ретикулоцитов обычно повышено.
Диагноз подтверждается обнаружением в свежем кале яиц анкилостомид, при невозможности быстрой доставки материала он хранится в холодильнике или консервируется. Используется серодиагностика.
Больной считается вылеченным, если при контрольной овоскопии через 2–3 недели яйца гельминтов отсутствуют.
Лечение
В терапии используются средства, направленные на устранение причин заболевания и нарушений. Из противогельминтных препаратов используются: вермокс — взрослым по 100 мг 2 раза в день, курс — 3 дня; детям до 7 лет препарат назначают по 25 мг 2 раза в день, 7–9 лет — 50 мг 2 раза в день, старше 9 лет — 100 мг 2 раза в день однократно курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность — 80–90 %; комбактрин назначают и взрослым, и детям по 10 мг/кг массы в сутки в 2–3 приема курсом 3 дня (принимать через 1 ч после еды); эффективность — 60–80 %; нафтамон назначают в разовой и курсовой дозе по 5 г натощак.
При глубокой анемии предварительно применяют препараты железа, белково-витаминную диету. При нарушении белкового обмена больные нуждаются в параллельном проведении белково-заместительной терапии и срочной терапии, направленной на устранение гельминтов.