Описание, диагностика, лечение заболеваний
Асцит
Наиболее распространенными факторами возникновения и механизмами развития асцита являются портальная гипертензия (см.) различного происхождения с над-, внутри- или подпеченочной блокадой портального кровотока; отечный синдром при хронической недостаточности сердца, заболеваниях почек, алиментарной дистрофии (см.); нарушение оттока лимфы по грудному протоку (его ранение, сдавление); поражение брюшины опухолевым или туберкулезным процессом (так называемый асцит-перитонит). В механизме развития асцита нередко сочетаются несколько факторов возникновения. Кроме того, развитию асцита способствуют нарушения регуляции водно-солевого обмена.
Накопление больших количеств транссудата в брюшной полости ведет к повышению внутрибрюшного давления, подвижность диафрагмы значительно снижается, давление оттесняет ее в грудную полость. В результате дыхательные движения легких могут ограничиваться вплоть до развития дыхательной недостаточности, нарушается сердечная деятельность, сопротивление кровотоку в органах брюшной полости значительно возрастает. При этом чем больше объем транссудата, тем больше страдает функция последних.
Характер транссудата, как правило, серозный, реже — с кровью либо жирами. Иногда в полости брюшины накапливается от 8 до 30 л жидкости и более. Содержание белка в серозной асцитической жидкости обычно незначительно, но общие потери при массивном асците могут быть высоки, особенно в тех случаях, когда больному проводят частые повторные пункции. Вследствие этого развивается белковая недостаточность.
Клиническая картина
Физикальное обследование выявляет асцит только при наличии в полости брюшины не менее 1 л жидкости. Чаще всего накопление транссудата протекает постепенно на протяжении нескольких месяцев. Оно может сопровождаться метеоризмом, который вначале может быть преобладающим симптомом. Однако в ряде случаев, например при тромбозе воротной вены, асцит может развиться остро.
При осмотре определяется увеличенная окружность живота. Он имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В горизонтальном положении больного живот распластан, наблюдается выбухание боковых отделов — так называемый «лягушачий живот». Отмечается напряжение брюшной стенки, кожа при этом истончена, натянута, сглажена. При большом объеме транссудата пупок выпячивается, кожа живота чрезмерно растягивается, нередко в области пупка отмечается симптом «головы медузы» (извитые и расширенные подкожные вены при наличии портальной гипертензии (см.)). При выстукивании обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью живота. Отмечается симптом флюктуации, когда ладонью руки, приложенной к одной из боковых стенок живота, ощущаются толчки, производимые второй ладонью с другой стороны.
Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению грыж (см.) — пупочной и бедренной. Осложнением асцита является разрыв пупочного кольца с последующим развитием перитонита (см.), иногда наблюдаются выпадение прямой кишки (см.); при наличии застойной сердечной недостаточности, помимо асцита, могут отмечаться гидроторакс (см.) и дыхательная недостаточность. Прогноз зависит от основного заболевания. Его следует считать серьезным, если, несмотря на лечение, жидкость продолжает быстро накапливаться.
Диагностика
Ранней диагностике асцита способствует определение жидкости в дугласовом пространстве при исследовании больных ректальным или вагинальным методом. При неизвестной природе асцита полезным подспорьем может оказаться лабораторное исследование асцитической жидкости, забор которой осуществляется путем пункции.
При сердечной недостаточности и циррозе печени жидкость чаще прозрачна, нейтральной или слабощелочной реакции. Преимущественно в ней содержатся эндотелиальные клетки, хотя раздражение брюшины повторными пункциями способствует появлению лейкоцитов; ее удельный вес не более 1,015, а концентрация белка не выше 2,5 %. В случаях злокачественного обсеменения брюшины в асцитической жидкости могут выявляться опухолевые клетки. При асцит-перитоните туберкулезного происхождения асцитическая жидкость имеет чаще геморрагический характер и содержит лимфоциты. При соответствующих исследованиях там можно найти микобактерии туберкулеза.
Лечение
Лечение определяется характером основного заболевания (см. Сердечная недостаточность, цирроз печени). Задачами терапии обычно являются уменьшение задержки хлорида натрия (бессолевая диета, диуретические средства) и устранение нарушений кровообращения (сердечные гликозиды при декомпенсации сердца, кислородная терапия при гипоксии и т. д.). При неэффективности фармакотерапии транссудат удаляется путем пунктирования. Манипуляция проводится преимущественно в стационарных условиях с соблюдением всех правил асептики и антисептики. После предварительного опорожнения мочевого пузыря больного усаживают (при тяжелом состоянии — укладывают набок) и после проведения местной анестезии выполняют прокол брюшной стенки троакаром по средней линии живота между лобком и пупком либо на уровне гребней подвздошных костей. Жидкость выпускают медленно, не более 5–6 л за одну пункцию. В тяжелых случаях (обычно при значительных степенях портальной гипертензии) производится хирургическое вмешательство.