Описание, диагностика, лечение заболеваний
Дерматит
Атопический дерматит (диффузный нейродермит) — это заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением.
Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу. При токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.
Дерматит
Дерматит периоральный
Атопический дерматит имеет четкую сезонную зависимость: зимой — обострения и рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.
Этиология и патогенез
Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные (обязательные) раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Другие раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество таких раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Механизм развития простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), наследственная предрасположенность, перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние всех структур кожи, а также функции сальных и потовых желез.
Сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 недель), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, не соответствующую концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.
Клиническая картина
Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (покраснение и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойным кровенаполнением, воспалительным уплотнением, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри — «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость — хроническая форма механического дерматита — развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах — при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикуло-буллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительного облучения, которому подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радио-эпидермит), может быть пятнистым, крупно- и мелкопузырчатым или некротическим, что зависит от дозы излучения.
Скрытый период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются длительным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови.
Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, сосудистыми звездочками, пятнами пониженной и повышенной пигментации, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к озлокачествлению.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикуло-буллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде очагов воспалительного уплотнения и лихенификации различной степени выраженности.
Атопический дерматит впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз — младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение. Клинические проявления определяются возрастом больного независимо от момента начала заболевания.
Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучительный зуд.
Младенческая фаза охватывает период с 7—8-й недели жизни ребенка до 1,5–2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи.
В детской фазе (до возраста полового созревания) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях.
Взрослая фаза начинается с возраста полового созревания и по клиническим проявлениям приближается к высыпаниям в позднем детстве. В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.
Диагностика и дифдиагностика
Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции (обратном развитии) после устранения раздражителя.
Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.
Лечение
Прежде всего необходимо устранение раздражителя. При эритематозной стадии применяются присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикуло-буллезной стадии — холодные примочки. При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях — с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Лечение атопического дерматита предусматривает устранение провоцирующих факторов, диету, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапию, ультрафиолетовое облучение, селективную фототерапию, фотохимиотерапию, местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2–3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).
Профилактика
Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременное устранение инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом. Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химического и особенно лучевого происхождения.
Профилактика атопического дерматита предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, устранение сопутствующих нарушений, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.