Описание, диагностика, лечение заболеваний
Кератит
Различают экзогенные и эндогенные кератиты. К экзогенным относятся: эрозия роговицы; травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой; инфекционные кератиты бактериального происхождения; кератиты, вызванные заболеваниями края век, мейбомиевых желез; конъюнктивиты; грибковые кератиты.
К эндогенным кератитам относятся: инфекционный кератит (туберкулезный, сифилитический, вирусный); нейропаралитический; авитаминозный; кератиты невыясненной этиологии.
Причины возникновения воспаления роговицы разнообразны. Наибольшее значение имеет попадание на нее инфекции, как из внешней среды, так и изнутри. Возбудителями инфекции могут быть пневмококки, палочка Коха — Уикса, вирусы и грибки. Развитию кератита способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желез хряща век и слезных путей. Кератиты возникают при воздействии механических, химических и физических факторов окружающей среды.
Патанатомия и патогенез
Основным признаком воспаления роговой оболочки является проявление в ней помутнения вследствие отека и насыщенности клеточными элементами. Воспалительное уплотнение может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями ее слоев — эпителия, стромы и эндотелия. При тяжелых кератитах происходит омертвение роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса (см.) и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При негнойных кератитах роговичные клетки подвергаются разрастанию и дистрофии (см.) с последующим распадом. Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети. Сосуды проходят между пластинками роговицы и сопровождаются тяжами соединительной ткани.
В механизме развития кератита имеет значение общее состояние организма, состояние иммунитета. От этого зависят тяжесть и характер течения воспалительного процесса.
Клиническая картина
Основными клиническими признаками кератита являются:
— симптомы раздражения роговицы, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боль;
— помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска, сферичности и чувствительности роговицы.
Воспалительные образования могут быть точечными, округлыми, иметь вид точек, штрихов или захватывать всю роговицу. При небольшом скоплении лимфоцитов воспалительное уплотнение имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации — желтоватый, а при большом количестве мелких сосудов — ржавый оттенок. Границы уплотнения расплывчаты. В большинстве случаев при кератитах возникает прорастание роговицы новообразованными сосудами. Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция (проявление покрасневших сосудов на поверхности глазного яблока). Она бывает различной интенсивности — от легкого розового венчика до темно-фиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу; встречается и поверхностная — конъюнктивальная — инъекция.
Исход кератита зависит от его происхождения, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма. Небольшие поверхностные уплотнения, не разрушающие предельную пограничную пластинку или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться.
Инфильтраты, расположенные под оболочкой в поверхностных слоях, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде облачко-видного помутнения. Распространенная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду, составляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.
Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительными омертвениями и, как правило, распадаются и изъязвляются.
Осложнения
В случае перехода воспалительного процесса с роговицы на другие оболочки глаза возникают осложнения в виде кератоирита, керато-иридоциклита и кератосклерита. Вследствие токсичного действия микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности может развиться неврит (см.) зрительного нерва. В редких случаях разрушение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту, вторичной глаукоме (см.), атрофии глазного яблока и воспалению другого глаза.
Лечение и профилактика
Лечение кератита в условиях стационара. С целью уменьшения воспалительных явлений и боли, а также предупреждения сращения зрачка необходимо назначение мидриатических средств — закапывание 1 %-ного раствора сульфата атропина 4–6 раз в день, 1–2 раза в день назначают атропин в глазной лекарственной пленке, на ночь — 1 %-ную атропиновую мазь, электрофорез с 0,25— 0,5 %-ным раствором атропина. Назначают также 0,25 %-ный раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать и закапываниями 0,1 %-ного раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15–20 мин, или введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл.
Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики в виде растворов, мази, глазной лекарственной пленки. При тяжелых язвах роговицы антибиотики вводят под конъюнктиву. Назначают также антибиотики внутрь.
После окончания воспалительного процесса проводят осмо-терапию и рассасывающее лечение. Применяют 2–3 %-ные растворы йода калия в виде электрофореза. Используют биогенные стимуляторы — экстракт алоэ, ФИБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др., аутогемотерапию.
При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридоэктомия, антиглаукоматозная операция).
Профилактика сводится к предупреждению травм глаза, своевременному лечению блефарита (см.), конъюнктивита (см.) и общих заболеваний. Для профилактики аденовирусного кератита необходимо исключить контакт с больными, выполнять правила асептики при лечебных процедурах.