Описание, диагностика, лечение заболеваний
Лихорадка-ку
Ку-лихорадку как самостоятельную форму описал в 1937 г. в Австралии (Южный Квинсленд) Е. Деррик, наблюдавший в 1935 г. случаи заболевания среди фермеров и рабочих мясных фабрик. В эксперименте на животных, зараженных кровью и мочой больных ку-лихорадкой, Е. Деррик в 1937 г. выделил возбудителя болезни, риккетсиозную природу которого установили Барнет и М. Фриман. В 1939 г. Деррик назвал возбудителя ку-лихорадки риккетсию Бурнети от местных грызунов-бандикутов и их экзо-паразитов — клещей гемафизалис гумерова от коров, что в значительной мере расширило представление об эпидемиологии данного заболевания.
Одновременно и независимо от австралийских исследований в США в 1938 г. Р. Кох выделил аналогичные риккетсии от клещей дермацентор Андерсон и показал способность данного микроорганизма образовывать фильтрующиеся формы. Исследованиями Р. Диера (1938 г.), Ф. Барнета и М. Фримана (1939 г.) было установлено тождество австралийского и американского вариантов риккетсий, получивших родовое название Коксиелла Бурнети Филип, 1948 г. Дальнейшее изучение выявило широкое распространение данного заболевания на Американском континенте.
В годы Второй мировой войны в балканских странах наблюдались эпидемические вспышки так называемого балканского гриппа, возбудитель которого позднее был отождествлен с риккетсиями. В 60-х гг. XX в. очаги ку-лихорадки выявлены в ряде районов России и СНГ.
Этиология
Возбудитель ку-лихорадки — мелкий микроорганизм преимущественно кокковидной, палочковидной или нитевидной формы. Его особенностью является способность к образованию фильтрующихся форм. Как и другие риккетсии, он хорошо окрашивается различными красителями, но устойчив к жиро-растворителям. В отличие от других риккетсий он не имеет общих антигенов с протеями, обладает фазовой изменчивостью.
Возбудитель ку-лихорадки отличается от других риккетсий высокой устойчивостью во внешней среде. В сухих фекалиях инфицированных клещей он сохраняет жизнеспособность до полугода и больше, в сухих фекалиях и моче пораженных животных — до нескольких недель, в шерсти животных до 9—12 месяцев, в стерильном молоке — до 273 дней, в стерильной воде — до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) — до 41 дня, в мясе — до 30 дней.
Пастеризация молока оказывает непостоянный дезинфицирующий эффект, надежная стерилизация молока достигается кипячением в течение не менее 10 мин. Вирус устойчив к ультрафиолетовому облучению, к воздействию ряда распространенных химических дезинфицирующих средств: формалину, фенолу, хлорной извести и др.
Благодаря своей устойчивости возбудитель ку-лихорадки может перемещаться на большие расстояния, что приводит к появлению заболеваний в любом районе, вне очагов инфекции.
Эпидемиология
Лихорадка-ку — типичный природно-очаговый зоонозный риккетсиоз. Носителем инфекции в природе являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов). Заражение птиц и млекопитающих происходит при нападении инфицированных клещей или при вдыхании пыли или поедании пищи, загрязненной сухими фекалиями пораженных клещей. Существование стойких природных очагов инфекции способствует заражению различных видов домашних животных, в первую очередь крупного и мелкого рогатого скота, пораженность которого составляет от 0,7 до 34,2 %, а также лошадей, птиц и др., у которых инфекция протекает в доброкачественной или скрытой форме. Животные выделяют риккетсии во внешнюю среду с экскрементами, мокротой, молоком, околоплодными водами. Пораженные домашние животные могут играть роль самостоятельного носителя инфекции, формируя синантропные (рукотворные) очаги ку-лихорадки.
Заражение человека обычно происходит в синантропных очагах различными путями: при употреблении в пищу инфицированного молока или молочных продуктов и зараженной воды; воздушно-пылевым — при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу пораженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным — через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Инфицирование человека через переносчика не имеет существенного эпидемиологического значения.
Больной человек может выделять возбудитель с мокротой, но обычно источником инфекции не является. Вместе с тем описаны небольшие эпидемические вспышки ку-лихорадки среди контактных лиц.
К ку-лихорадке восприимчивы лица различного возраста. Чаще заболевание наблюдается среди сельских жителей и рабочих животноводческих ферм и боен, среди лиц, занимающихся обработкой кожи, шерсти, пуха. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, повышаясь в сельской местности в весеннее время (связана с окотом и отелом скота), в городской местности осенью (убой скота). У перенесших инфекцию развивается стойкий напряженный иммунитет. ку-лихорадка распространена повсеместно.
Патогенез и патанатомия
Возбудители заболевания проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, глаз, наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Воспалительной реакции в месте проникания не возникает. Затем риккетсии попадают в кровь и фиксируются на клетках ретикулоэндотелия, вызывая пролиферативные изменения. В результате гибели части риккетсий высвобождается эндо-токсическая субстанция. Это обусловливает развитие специфической риккетсиозной интоксикации.
Выявляются специфические дистрофические изменения в сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной системах, в почках и других внутренних органах. В легких часто отмечаются гиперемия, отек и экссудация (пропотевание жидкости) в альвеолах и бронхах, преимущественно в прикорневой зоне или нижних долях. В головном мозге определяются точечные кровоизлияния, периваскулит, поражение мозговых оболочек.
В ряде случаев процесс может принимать рецидивирующий характер.
Клиническая картина
Клинические проявления ку-лихорадки как в отношении тяжести течения болезни, так и ведущих клинических синдромов могут существенно различаться.
Инкубационный период при ку-лихорадке длится в среднем 19–20 дней с колебаниями от 8 до 30 дней. Заболевание обычно начинается внезапно — с озноба и быстрого повышения температуры до 39–40 °C. Отмечаются разбитость, слабость, повышенная потливость, сильная головная боль, мышечные и суставные боли. У ряда больных наблюдаются сухой болезненный кашель, понижение аппетита, изредка рвота, нарушается сон. Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет от 7 до 9 дней с колебаниями от 3 до 14, редко более. Снижение температуры происходит постепенно или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных температура после снижения держится на повышенных цифрах и может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.
С первых дней заболевания выявляются покраснение лица, инъекция склер, покраснение зева, иногда сыпь на мягком небе. Сыпь бывает редко (1–4 % случаев), она возникает на 6—8-й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.
Непостоянно отмечаются урежение частоты сердечных сокращений, умеренная гипотония (снижение давления), приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке.
У 5—15 % больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания — бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при заражении через воздух. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной; у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой и небольшой примесью крови. Прослушивание выявляет скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов. Как правило, пневмония у больных распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы инфильтрации. Нередко выявляется уплотнение и расширение корней легких. Оно свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлечен лимфатический аппарат легких. Очень редко определяется плевропневмония.
Часть больных жалуются на непостоянные боли в животе без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко выявляется увеличение печени и селезенки, бывает задержка стула.
У значительного числа больных ку-лихорадкой наблюдаются разнообразные признаки поражения нервной системы: головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок. Часто нарушается сон, у одних больных развивается угнетение, подавленность, развитие астении, у других — возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие серозного менингита, иногда менингоэнцефалита. Гемограмма характеризуется снижением количества лейкоцитов, нейтро- и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В урограмме отмечаются появление белка, крови, цилиндров.
Острая форма
Протекает в течение 2–3 недель с волнообразной ремиттирующей температурой, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в период выздоровления могут возникать рецидивы.
Подострая и хроническая формы
Подострая форма характеризуется волнообразным, чаще незначительным повышением температуры тела в течение 1–3 месяцев; протекает в легкой или среднетяжелой форме. Хроническая форма отличается вялотекущим течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.
Осложнения
Могут наблюдаться осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде коллапса, миокардита, эндокардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; со стороны органов дыхания — плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при повторном, наслаивающемся инфицировании, иногда наблюдается риккетсиозный гепатит. Бывают также панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных развиваются невриты, невралгии. Возможны рецидивы болезни, иногда через несколько месяцев и даже лет после первого заболевания.
У выздоравливающих наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.
Прогноз для жизни при ку-лихорадке благоприятный, летальные исходы редки.
Диагностика и дифдиагностика
Диагноз основывается на комплексе клинико-эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного многообразия проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому в выявлении больных существенное значение имеют результаты лабораторных методов исследования. Специфическая лабораторная диагностика основана на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, спинномозговой жидкости, грудного молока или мочи больных, а также выявлении специфических антител. Для выделения чистой культуры используют биологическую пробу на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления возбудителей в печени, селезенке и других органах. Для получения чистой культуры возбудителя применяют различные тканевые среды.
Удобна и технически проста серологическая диагностика с помощью РСК и РА и со специфически растворимым антигеном. Положительное количество серологических реакций выявляется обычно с 10—12-го дня болезни, достигая максимальных значений на 3—4-й неделе. Надежным методом диагностики служит РФА. Большое распространение получила аллергологическая диагностика ку-лихорадки при помощи внутрикожной пробы с очищенным аллергеном возбудителя, используемая для непосредственной и ретроспективной (после перенесения) диагностики заболевания.
Для оценки пораженности животных в природных или синантропных очагах риккетсиоза применяется иммунофлюоресцентный метод.
Дифференциальная диагностика данного риккетсиоза проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного происхождения и другими лихорадочными заболеваниями.
Лечение и профилактика
Включает использование комплекса лечебных средств, дающих этиотропный и патогенетический эффект. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики тетрациклинового ряда по 1,6–2,0 г в сутки в течение 7—10 дней или в комбинации с левомицетином (0,9 г в сутки тетрациклина + 1,5 г в сутки левомицетина на тот же срок). Тяжелые формы болезни требуют парентерального введения антибиотиков, назначения кортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведения дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Применяется комплекс ветеринарных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий. В районах, очаговых по ку-риккетсиозу, проводится тщательный ветеринарный надзор за скотом с целью своевременного выявления больных животных, осуществляются мероприятия по истреблению клещей у сельскохозяйственных животных. Лица, работающие с пораженными животными, а также занимающиеся обработкой инфицированного мяса и шкур, должны соблюдать правила личной профилактики, пользоваться защитной одеждой, респираторами, очками. Необходима тщательная термическая обработка мяса и молока.
Специфическая профилактика Ку-риккетсиоза осуществляется с помощью как убитой, так и живой вакцины из Р. Бурнети. Предпочтение отдается живой вакцине из штамма М44, разработанной в лаборатории, руководимой П. Ф. Здродовским. Вакцина используется перорально в виде драже, накожно или подкожно; повторная вакцинация проводится через 2 года.
У лиц, работающих с животными в зонах, очаговых по бруцеллезу и ку-риккетсиозу, используется ассоциированная вакцина против бруцеллеза и ку-лихорадки.