Описание, диагностика, лечение заболеваний
Лихорадка марсельская
Заболевание впервые описали Конор, Брук в Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали Д. Олмер и Дж. Олмер в Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. П. Дюранд, Е. Консейл в Тунисе доказали роль собачьего клеща в передаче инфекции, а Дж. Каминопетрос (1932 г.) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей.
Возбудителя марсельской лихорадки выделил Дж. Каминопетрос (1932 г.) и подробно описал Е. Брумпт (1932 г.).
Этиология и эпидемиология
Возбудитель марсельской лихорадки обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям подрода дермацентоксенус. Размножается внутри пораженных клеток. Отмечена иммунологическая близость риккетсий с возбудителями пятнистой лихорадки Скалистых гор и северо-австралийского клещевого тифа. Описаны географические штаммы риккетсий, вызывающие сходные с марсельской лихорадкой заболевания.
Марсельская лихорадка — трансмиссивная зоонозная инфекция (передающаяся от животных). Естественным носителем и переносчиком возбудителя является собачий клещ. Продолжительность жизни этого вида иксодид достигает 5 лет. Возбудитель может передаваться всеми инфицированными подвижными фазами метаморфозами клещей. Имеет место трансовариальная передача риккетсий. Собачий клещ может паразитировать также на лошадях, буйволах, кошках, зайцах, ежах, на крупном рогатом скоте, поросятах, крысах. Наличие стойкого носителя инфекции среди млекопитающих достоверно не установлено.
Человек является случайным звеном в цепи циркуляции Dermacentroxenus. Он заражается марсельской лихорадкой, подвергаясь нападению и укусу клеща, при раздавливании сытых клещей на коже, реже — при занесении инфицированных тканей переносчиков на слизистые оболочки. Восприимчивость людей к данному возбудителю относительно невысока во всех возрастных группах.
Заболеваемость носит случайный характер, эпидемиологических вспышек не бывает. Передача инфекции в тропиках осуществляется в течение всего года, в районах с умеренным климатом наблюдается летний пик заболеваемости, связанный с максимальной активностью переносчиков.
Марсельская лихорадка распространена преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Регистрируется в бассейне Средиземного моря (Португалия, Испания, юг Франции, Италия, Марокко, Тунис, Алжир, Триполи, Арабская Республика Египет), на территории России в прибрежных районах Каспийского и Черного морей, в Африке и Индии.
Патогенез и патанатомия
Риккетсии, проникшие в организм человека через кожу или слизистые оболочки, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках и после их разрушения выходят в кровь, обусловливая специфическую эндотоксинемию. В месте внедрения риккетсий развивается характерное воспалительное образование с последующим омертвением и изъязвлением — первичный аффект («черное пятно»).
Эндотоксины риккетсий вызывают функциональные и клеточные изменения в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других системах. В сосудах наблюдаются разрастание эндотелия и распространенная инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, реже полинуклеарами, в дальнейшем — эндопериваскулиты. Поражения сосудов кожи проявляются в виде характерной сыпи.
Клиническая картина
Марсельская лихорадка — доброкачественное заболевание. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 °C, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера.
При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются краснота лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном (покрасневшем) инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4—5-й день апирексии (отсутствия лихорадочного состояния) с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.
В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом.
Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления.
Со 2—3-го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто-узелковая сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно-петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2–3 недель (реже месяцев).
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде замедленного сердцебиения. В некоторых случаях отмечаются дрожание языка, конечностей, бред и менингизм.
Увеличение селезенки наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще снижен уровень лейкоцитов с относительным повышением уровня лимфоцитов. СОЭ увеличена.
Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.
Диагностика и дифдиагностика
Диагноз устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
Важное значение имеет обнаружение первичного аффекта, регионарного лимфаденита, распространенной макуло-папулезной экзантемы. Эта триада отличает марсельскую лихорадку от других заболеваний, протекающих с кожной сыпью.
Специфическая диагностика заключается в выделении культуры риккетсий при внутрибрюшинном заражении морских свинок и серологических исследованиях.
Дифференцировать марсельскую лихорадку необходимо с другими риккетсиозами, тифо- и паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, медикаментозными дерматитами.
Лечение
Основой лечения является применение антибактериальных препаратов с противо-риккетсиозной активностью. К ним относятся тетрациклины, макролиды, рифампицин, фторхинолон, левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в день, доксициклин — 0,2 г на первый прием, далее — по 0,1 г два раза в сутки. Эритромицин, сумамед, рулид используют при лечении беременных и детей по обычным схемам. Рифампицин назначают по 0,3 г в сутки, фторхинолон — в средних терапевтических дозах дважды в сутки, левомицетин — по 0,5 г 4 раза в день. Антибиотики принимают до 2—3-го дня нормальной температуры. В случаях геморрагических проявлений показаны препараты кальция, викасол. В более тяжелых случаях назначают кортикостероиды, при необходимости — анальгетики, антипиретики, седативные препараты.
Профилактика
Противоэпидемические мероприятия в очагах марсельской лихорадки сводятся в основном к уничтожению клещей с помощью акарицидных средств. Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр их не менее 2 раз в год и уничтожение бродячих животных. Личная профилактика заключается в использовании репеллентов.