Описание, диагностика, лечение заболеваний
Лихорадка геморрагическая южноамериканская
Аргентинская геморрагическая лихорадка выявлена в 1943 г. в аргентинской провинции Буэнос-Айрес. В дальнейшем были зарегистрированы случаи заболевания и в других провинциях Аргентины (более 16 000 больных) и некоторых других странах Южной Америки. В 1974–1975 гг. разработаны методы вакцинации против аргентинской геморрагической лихорадки.
Интенсивные вспышки боливийской геморрагической лихорадки отмечались в 50—60-х гг. XX в. в провинциях Сан-Хоакин, Маморе, Якумо, департаменте Бени. Во время эпидемии 1963 г. в Маморе заболела 1/3 населения, а смертность достигла 15 %.
Этиология и эпидемиология
Аргентинская геморрагическая лихорадка
Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки относится к антигенной группе токарибе рода аренавирус. Вирус проходит через фильтры с диаметром более 100 нм, чувствителен к растворителям жиров, разрушается при нагревании, в кислой среде, при воздействии ультрафиолетовых лучей и формалина.
Аргентинская геморрагическая лихорадка — природно-очаговое заболевание. Естественным носителем инфекции являются хомякообразные грызуны и паразитирующие на них клещи. У грызунов вирус вызывает как явные, так и скрытые формы инфекции, что способствует продолжительной циркуляции вируса в природных очагах.
Человек заражается аргентинской геморрагической лихорадкой в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Заражение осуществляется через переносчика, воздушным путем и при поедании пищи, содержащей возбудитель. Риск заражения повышается во вновь формирующихся очагах болезни. Обычно болезнь наблюдается у мужчин активного возраста в сельскохозяйственных районах. В сезон уборки урожая, особенно в мае, заболеваемость заметно повышается, что обусловлено изменениями численности популяции грызунов. Возможна передача вируса от больного человека.
Боливийская геморрагическая лихорадка
Возбудитель заболевания — вирус антигенной группы.
Естественным носителем вируса является хомяко-образный грызун, у которого наблюдается постоянная форма инфекции.
Патогенез и патанатомия
Аргентинская геморрагическая лихорадка
Механизмы развития аргентинской геморрагической лихорадки изучены недостаточно. На экспериментальных моделях показано, что после внедрения вирус размножается в клетках ретикулоэндотелия, после чего развивается вирусемия (в течение 7—12 дней), способствующая распространению вируса и проникновению его в различные системы организма. Вследствие прямого вазотропного и нейротропного эффекта вируса развиваются распространенный специфический васкулит и энцефалит.
Вследствие поражения сосудистой стенки наблюдается расширение капилляров, повышение их проницаемости, что приводит к экстравазации, выходу жидкой части крови во внесосудистый сектор, сгущению крови, кислородной недостаточности и нарушению тканевого обмена веществ. Наряду с этим развивается диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, усиливающая шоковые реакции. Отмечено значительное повреждение нижних и прямых почечных канальцев. Характерны дистрофические изменения в печени. Описаны кровоизлияния, некрозы, специфические гранулемы в ткани головного мозга и вегетативных ганглиях.
Клиническая картина
Аргентинская геморрагическая лихорадка
Инкубационный период колеблется от 6–8 до 12–16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3–4 дня наблюдаются общетоксические проявления — недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить кровоизлияния, эрозии. Могут отмечаться катаральные (воспалительные) изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода лихорадка достигает уровня 39–40 °C.
В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8—12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния, часто геморрагическая сыпь. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.
Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает урежение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Мочевыделение у больных обычно снижается.
В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3—5-й день болезни).
Боливийская геморрагическая лихорадка
Механизм развития и клинические признаки болезни сходны с таковыми при аргентинской геморрагической лихорадке. Инкубационный период — 8—12 дней. Клинические проявления те же, что и при аргентинской геморрагической лихорадке, но часто наблюдается более тяжелое течение.
Диагностика
Аргентинская геморрагическая лихорадка
При исследовании крови отмечаются снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров. Смертность колеблется от 6 до 20 %.
Болезнь распознается на основании данных опроса, клинического обследования и лабораторных исследований.
Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3—12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.
Боливийская геморрагическая лихорадка
В крови определяется снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов; в моче — слущенные почечные клетки, эритроциты, белок.
Лечение и профилактика
Аргентинская геморрагическая лихорадка
Специфическая терапия не разработана. Обычно применяются терапия, направленная на устранение шока, дезинтоксикация, переливания крови, симптоматическая терапия. В последние годы положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы выздоравливающих.
Широкое проведение дератизационных и инсектицидных мероприятий в очагах инфекции. Получены положительные результаты от применения живой аттенуированной вакцины.
Боливийская геморрагическая лихорадка
Лечение направлено на прекращение дальнейшего развития заболевания. Меры, препятствующие проникновению грызунов в жилища, производственные помещения и к продуктам питания, истребление грызунов. Применение фосфида цинка с целью истребления грызунов привело в последние годы к заметному снижению заболеваемости.