Описание, диагностика, лечение заболеваний
Микоплазмоз
Микоплазменная инфекция характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, умеренной интоксикацией и поражением органов дыхания. При урогенитальной локализации поражаются органы мочеполового тракта.
Этиология
Микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Относятся к классу Молликутес семейства Микоплазма, в состав которого входит более 40 видов. Большинство микоплазм являются возбудителями заболеваний у животных и птиц. Патогенным для человека считается M. Pneumoniae, а условно-патогенными — M. hominis и Т-группа микоплазм. Микоплазмы вызывают поражение сердца, органов дыхания, суставов, центральной нервной системы, мочеполового тракта человека. M. Pneumoniae чаще всего поражает дыхательную систему, центральную нервную систему и суставы (острые респираторные заболевания, пневмонии, бронхиты, бронхиолиты, менингиты, а также полиартриты). M. hominis и Ureaplasma ureafyticum выделяют из уретры больных негонококковыми уретритами, при воспалительных процессах женской половой сферы, нередко вызывают осложнения беременности.
Другие виды микоплазм обнаруживают в соскобах уретры у больных, страдающих хроническими цервицитом, вагинитом, пиелонефритом и другими заболеваниями мочеполовой системы. Микоплазмы растут на агаре с добавлением дрожжевого экстракта и лошадиной сыворотки, а также способны размножаться в эпителиальных клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и животных. На плотных средах микоплазмы образуют мелкие колонии, их клетки имеют изменчивую форму и чувствительны к температурному воздействию, ультрафиолетовому облучению, действию обычных дезинфицирующих средств. Самые мелкие репродуктивные структуры микоплазм имеют размеры 125–250 мкм. Микроорганизмы плеоморфны из-за отсутствия ригидной клеточной оболочки, вместо которой они покрыты трехслойной «объединяющей мембраной», резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромицин угнетают их рост. В последнее время обнаружены штаммы Уреаплазма уреалитика, устойчивые к тетрациклинам и эритромицинам.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Путь передачи воздушно-капельный (поражение органов дыхания), половой (поражение мочеполовой системы), возможен контактно-бытовой путь через предметы обихода. Дети могут быть инфицированы через игрушки, постельное белье, предметы обихода. Контактно-бытовой путь инфицирования имеет ограниченное значение, так как микоплазмы неустойчивы во внешней среде.
Патогенез
При воздушно-капельном пути передачи инфекции входными воротами являются слизистые оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы фиксируются на эпителиальных клетках дыхательных путей, разрушают перемычки между клетками и нарушают тем самым структуру тканей. В патологический процесс постепенно вовлекается все большее количество клеток, в том числе и альвеолоциты, в цитоплазме которых образуются микроколонии возбудителя. Межальвеолярные перегородки утолщаются, развивается интерстициальная пневмония, а в дальнейшем — бронхопневмония.
При тяжелом течении заболевания микоплазмы гематогенным путем распространяются в различные органы и ткани: центральную нервную систему (менингит), печень (гепатит), мочеполовую систему (уретрит, цистит, вульвовагинит, нефрит). При половом пути передачи входными воротами является слизистая влагалища (первичный вульвовагинит) и уретры (первичный уретрит). Вторичный уретрит может развиться при нарушении правил личной гигиены (при локализации первичного очага инфекции во влагалище) через предметы общего пользования: белье, полотенце, губки (контактный путь передачи инфекции).
При развитии поражений микоплазменной этиологии значительную роль играет вторичная бактериальная флора. После перенесенной микоплазменной инфекции формируется иммунитет, напряженность которого зависит от тяжести течения заболевания (от 1–2 до 5—10 лет).
Патологическая анатомия
Макроскопически слизистая оболочка пораженного органа гиперемирована с инъекцией сосудов, явлениями геморрагического диатеза, иногда — с очагами изъязвления. Микроскопически эпителиальные клетки увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживаются многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, которые представляют собой скопления микоплазм. Стенка пораженного органа инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами. При тяжелом течении отмечаются явления некроза и десквамации. Увеличены размеры регионарных лимфатических узлов. При генерализованных формах очаги поражения локализуются в печени, почках, центральной нервной системе, суставах.
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 1–3 недель (до 4–5 недель в некоторых случаях).
При локализации процесса в органах дыхания клиническая картина характеризуется разнообразием форм: от легких катаров верхних дыхательных путей до тяжелых сливных пневмоний. Поражение верхних дыхательных путей клинически проявляется постепенным началом.
Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Больной предъявляет жалобы на сухой мучительный кашель, общую слабость, головную боль, сухость и першение в горле. Температура тела постепенно повышается, достигая своего максимума 38–39 °C к 3—5-му дню от начала болезни. Кожные покровы бледные, конъюнктива может быть гиперемирована, отмечается инъекция сосудов склер. Симптомы интоксикации выражены незначительно и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке. При осмотре в зеве отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки, а на задней стенке глотки — явления фарингита с увеличением фолликулов. Носовое дыхание затруднено, отделяемое из носовых ходов скудное. Кашель сухой в начале болезни, к 4—5-му дню появляется скудная мокрота. При аускультации выслушиваются сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. В некоторых случаях присоединяются симптомы ложного крупа: голос осипший, лающий кашель (иногда беззвучный), затруднение дыхания, одышка, акроцианоз (синюшность конечностей).
Изменения в общем анализе крови характеризуются небольшим лейкоцитозом, нейтрофилезом, повышением СОЭ до 20–30 мм/ч. Микоплазменная пневмония носит обычно очаговый характер, но может быть и долевой. Развитие заболевания медленное. Первые признаки болезни: ринит, фарингит, температура тела повышена до субфебрильных цифр. Клинические симптомы пневмонии появляются на 3—5-й день от начала болезни и сопровождаются подъемом температуры тела до 39–40 °C. Нередко микоплазменная пневмония протекает на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела.
Важным симптомом заболевания служит прогрессирующее нарастание изменений со стороны легких при относительно слабых симптомах интоксикации. Общее состояние больных страдает незначительно. В патологический процесс нередко вовлекается плевра. Пациент предъявляет жалобы на боль в боку при кашле, при изменении положения тела. При аускультации выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы, шум трения плевры.
В периферической крови имеет место тенденция к умеренному лейкоцитозу, лимфопении, моноцитопении, сдвигу лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена до 30–40 мм/ч.
Урогенитальные микоплазмозы встречаются повсеместно, сопровождают трихомонадные, гонококковые и хламидийные поражения мочеполового тракта, острые и хронические воспаления женской генитальной сферы невыясненной этиологии, патологию беременности и плода. Урогенитальные микоплазмозы у женщин подразделяются по локализации на микоплазмоз наружных женских половых органов (вульвовагинит, уретрит, парауретрит, бартолинит и др.) и микоплазмоз внутренних женских половых органов (аднексит, эндометрит, сальпингит, воспаление и абсцессы яичников и др.).
Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие влагалища, поражает малые железы преддверия и бартолинову железу. Микоплазменные вагиниты нередко развиваются в сочетании с другой патогенной и условно-патогенной флорой. Клинические проявления характеризуются небольшой эритемой в области уретры и гименального кольца со скудным отделяемым. Слизистая влагалища отечна и гиперемирована с серозно-гнойным отделяемым в заднем своде.
Микоплазменные уретриты протекают в большинстве случаев латентно и длительно. Больные предъявляют жалобы на слабые боли при мочеиспускании, скудные слизисто-гнойные выделения из уретры, которые обильнее по утрам. Наружное отверстие мочеиспускательного канала гиперемировано. Моча в первой порции мутная, в ней могут отмечаться слизистые нити. При отсутствии соответствующего лечения у женщин уретрит может привести к развитию цистита. Этому способствуют анатомо-топографические особенности мочеполового тракта: короткая уретра, близкое анатомическое расположение влагалища и ануса к наружному отверстию мочеиспускательного канала. Данная особенность создает благоприятные условия для локализации постоянно вегетирующей микрофлоры и распространения ее из этих органов в просвет уретры и мочевой пузырь.
Достаточно часто урогенитальный микоплазмоз у женщин не имеет ярких клинических проявлений. При воздействии неблагоприятных факторов (снижение иммунитета, гормональные нарушения и др.) могут развиваться различные осложнения вульвовагинита и уретрита: абсцесс бартолиновой железы, восходящие микоплазменные поражения внутренних женских органов, мочевого пузыря, почечных лоханок и почек.
У мужчин цистит развивается значительно реже, но уретрит может сопровождаться баланитом и баланопоститом. Больные жалуются на зуд, выделения из препуциального мешка. После оттягивания крайней плоти в венечной бороздке обнаруживается интенсивное воспаление и мацерация эпидермиса. Поверхность головки и внутреннего листка набухшая, разрыхленная, гиперемирована. В дальнейшем на коже головки полового члена могут образоваться эрозии, ссадины и изъязвления. Длительно существующий баланит может оказаться причиной фимоза, а баланопостит — парафимоза.
Среди осложнений микоплазменной инфекции у мужчин особенно часто встречается хронический простатит и эпидидимит. Наличие микоплазменной инфекции у беременной женщины может привести к внутриутробному инфицированию плода. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти плода сразу после рождения. Ребенок чаще всего рождается недоношенным, с низкой массой тела. Кожные покровы бледные с серым оттенком, акроцианоз или общий цианоз, желтуха, пневмония, склерема, кефалогематома. Нередко отмечается геморрагический синдром. Выражены симптомы интоксикации. В конце первой недели жизни появляются симптомы менингоэнцефалита.
Течение катара верхних дыхательных путей в большинстве случаев легкое. Катаральные явления держатся в течение 1–2 недель, температура тела снижается до нормальных показателей к 7—10-му дню от начала болезни. При микоплазменной пневмонии изменения в легких подвергаются обратному развитию через 2–3 недели от начала лечения. Осложнения при поражении органов дыхания обусловлены наслоением бактериальной инфекции.
В некоторых случаях возможно развитие специфического менингоэнцефалита, поражения сосудистой оболочки глаз, буллезного ларингита. При отсутствии своевременного и адекватного лечения урогенитального микоплазмоза патологический процесс имеет тенденцию к вялому и подострому течению. Генитальные штаммы микоплазм могут быть причиной бесплодия. Нередким является латентное, бессимптомное течение урогенитальной микоплазменной инфекции, которая активизируется при беременности, во время родов, при переохлаждении, в различных стрессовых ситуациях и является причиной тяжелых осложнений (сепсис, септические аборты, воспалительные процессы у новорожденных, воспалительные процессы в мочеполовых органах).
Диагностика
Диагноз микоплазменной инфекции ставят на основании анамнестических данных, результатов объективного обследования пациента и данных дополнительных методов обследования (бактериологическое и серологическое исследование). При наличии поражения органов дыхания необходимо учитывать постепенное начало заболевания, мучительный кашель, продолжительность лихорадки при незначительных симптомах интоксикации, последовательное поражение бронхолегочной системы вплоть до развития малосимптомных пневмоний.
Выделение микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты и гноя является решающим при постановке диагноза.
Учитывая латентное бессимптомное течение урогенитального микоплазмоза, диагноз нередко ставят при профилактических осмотрах на основании результатов исследования отделяемого или соскобов со слизистой оболочки мочеполовых органов.
Микоплазмы можно обнаружить в выделениях мочеполовой системы, моче, воспалительных экссудатах. Забор материала для бактериологического исследования осуществляют перед началом антибактериального лечения. Для обнаружения колоний микоплазм используют световую микроскопию, фазовоконтрастную микроскопию или иммуно-флюоресценцию. Серологические методы диагностики играют важную роль. В данном случае учитывают нарастание титра антител в реакции связывания комплемента и реакции непрямой гемагглютинации, реже прибегают к постановке реакций диффузии в геле, латекс-агглютинации, ингибирования роста и др. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в четыре и более раз.
Дифдиагностика
Бронхолегочную локализацию микоплазменной инфекции следует дифференцировать с острыми респираторными вирусными инфекциями (особенно аденовирусной инфекцией и респираторно-синтициальной инфекцией), орнитозом, крупозной пневмонией.
Аденовирусная инфекция отличается от микоплазменной выраженными катаральными явлениями, обильными выделениями из носа, поражением глаз, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, увеличением регионарных лимфатических узлов, отсутствием изменений со стороны периферической крови.
Главным отличием респираторно-синтициальной инфекции является наличие тяжелого бронхообструктивного синдрома.
Крупозная пневмония протекает с выраженным токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими проявлениями, изменениями в картине периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ).
Для орнитозной инфекции характерно наличие контакта с голубями и другими птицами; выражается лихорадкой и токсикозом. Наряду с поражением легких имеет место увеличение печени и селезенки. В общем анализе крови выявляется лейкопения или нормоцитоз, повышена СОЭ.
Дифференциальную диагностику урогенитальной микоплазменной инфекции проводят с гонореей и другими заболеваниями (трихомонадные поражения, хламидийная, бактериальная, вирусная и грибковая инфекции) мочеполовой системы. Особое внимание уделяют сбору анамнестических данных (половой контакт с больным или носителем микоплазменной инфекции). Учитывая скудные клинико-этиологические проявления, на первый план выходят бактериологические и серологические методы диагностики.
Лечение
При бронхолегочной патологии (легкое и среднетяжелое течение) лечение симптоматическое амбулаторное или в условиях стационара. Больному назначают обильное витаминизированное питье, жаропонижающие средства, антигистаминные препараты, поливитамины, отхаркивающие микстуры, муколитики. При крупе показана дача кислорода, отвлекающая терапия (горячие ножные ванны, озокеритовые сапожки). Тяжелое течение микоплазменной пневмонии является показанием для назначения антибактериальной терапии (эритромицин, тетрациклин, сумамед, клиндамицин, рулид, линкомицин). В детском возрасте препаратами выбора являются рулид, вильпрафен, сумамед. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенно капельно вводят 5—10 %-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, солевые растворы, гемодез), применяют мочегонные средства.
Лечение урогенитальных микоплазмозов проводится с учетом фазы воспалительного процесса. Терапия должна быть комплексной и патогенетически обоснованной. В качестве этиотропной терапии используют антибиотики, активные в отношении микоплазм. Препаратами выбора при лечении урогенитальных микоплазмозов являются тетрациклин и эритромицин. Препараты назначают внутрь в течение 10–14 дней: тетрациклин по 500 мг 2 раза в день, эритромицин по 250 мг 4 раза в день. Женщинам дополнительно рекомендуют тетрациклин или эритромицин по 100 мг в форме влагалищных таблеток. Местное лечение осуществляют в виде инстилляций в уретру, мочевой пузырь через катетер ежедневно в течение 10 дней (2 %-ный раствор желатина, 50 мл масляный раствор витамина А 5 тыс. ЕД, инсулина 200 ЕД, тетрациклина 1 млн ЕД). Женщинам назначают влагалищные ванночки из этого раствора в течение 10–12 дней.
При хроническом простатите, везикулите у мужчин, эндометрите, сальпингите у женщин назначают фонофорез с тетрациклином, эритромицином. Рекомендована физиотерапия: диатермия, ультразвук, токи УВЧ. Для установления излеченности больного микоплазмозом через 7–8 дней после окончания лечения следует повторно исследовать выделения из тех органов, в которых до лечения были обнаружены микоплазмы, а также осадок свежевыпущенной мочи, секрет половых желез (предстательной железы, семенных пузырьков), эякулят. При обнаружении микоплазм проводят повторный курс лечения. Необходимо обеспечить лечение полового партнера пациента. После завершения лечения за больным устанавливают диспансерное наблюдение в течение 2–3 месяцев.
Прогноз при неосложненном течении благоприятный.
Профилактика
В очаге инфекции важно как можно раньше изолировать больного и провести общие профилактические мероприятия. Необходимо выявить всех контактных и обследовать их на наличие микоплазменной инфекции. Активное выявление и привлечение больных к лечению остается одним из успешных методов борьбы с урогенитальными микоплазмозами, так как у большинства мужчин и женщин заболевание протекает хронически или в латентной форме без клинических проявлений. Такие люди считают себя здоровыми и остаются потенциальными источниками инфекции. В организованных детских коллективах источниками инфекции нередко становится обслуживающий персонал. Больные женщины допускаются к работе в детских учреждениях после полного курса лечения и установления полной излеченности.
При выявлении вульвовагинита у ребенка в обязательном порядке обследуются родители, так как в данном случае заражение произошло, скорее всего, контактным путем. Дети, больные микоплазмозом (в том числе и микоплазменным уретритом, вульвовагинитом), не могут посещать организованный коллектив до полного излечения.