Описание, диагностика, лечение заболеваний
Ревматоидный артрит
Обычно циркуляция в крови иммунных комплексов и развитие в связи с этим васкулита синовиальной оболочки и других органов ведет к развитию стойкого артрита и деструкции сустава, а также к возникновению в ряде случаев системного поражения соединительной ткани и сосудов. В качестве антигенов могут выступать антигены бактериального, вирусного и даже паразитарного происхождения.
Основу патогенеза ревматоидного артрита составляет недостаточно изученное сочетание генетически детерминированных и приобретенных дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на патогенные или физиологические стимулы.
Клиническая картина
Заболевание проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснефаланговых суставов. Могут поражаться любые суставы конечностей. Характерны ощущение утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (цвет кожи не меняется), симметричность воспалительного процесса. Типично постепенное начало болезни с волнообразными колебаниями выраженности симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).
Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (рентгенологически) артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов — отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов (молоточко-видная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, галлюкс вальгус, составляющие понятие ревматоидной стопы. В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер.
Внесуставные (системные) проявления при ревматоидном артрите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты — обычно умеренно выраженные адгезивный (спаечный) плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию — асимметричное поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др.
Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит, пневмонит и др.) отмечают редко. У 10–15 % больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для которого свойственны постепенно нарастающая протеинурия, нефротический синдром, позже — почечная недостаточность. Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны спленомегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелти.
Диагностика
Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70–80 % больных в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор, эту форму болезни называют серопозитивной. Ревматоидный фактор, определяемый при ревматоидном артрите, представляет собой антитела к Fc-фрагменту IgG. Существующие методы его определения (проба Волера — Роуза и латекс-тест) позволяют выявить ревматоидный фактор класса IgM. С самого начала заболевания, как правило, отмечается повышение СОЭ, уровней фибриногена, гамма-глобулинов, С-реактивного белка в крови, а также снижение гемоглобина.
Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:
— I стадия (начальная) — только околосуставной остеопороз;
— II стадия — остеопороз + сужение суставной щели;
— III стадия — остеопороз + сужение суставной щели + эрозии костей;
— IV стадия — сочетание признаков III стадии и анкилоза сустава.
Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.
Лечение
При наличии инфекции или подозрении на нее (туберкулез, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: индометацина (75—150 мг/сут.), ортофена (75—150 мг/сут.), напроксена (500–750 мг/сут.), реже ибупрофена (1–2 г^ут.); их применяют длительно (не курсами), годами. Одновременно в наиболее воспаленные суставы вводят кортикостероидные препараты (гидрокортизон, метипред, кеналог). Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмофереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств: кризанола (34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5 %-ного или в 1 мл 10 %-ного раствора препарата 1 раз в неделю внутримышечно), 0-пеницилламина (купренил, металкаптазе, 300–750 мг/сут.), делагила (0,25 г/сут.) или сульфасалазина (2 г/сут.). Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 месяцев, а при отчетливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).
Кортикостероиды внутрь при отсутствии ярких внесуставных проявлений назначают как можно реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах, не купирующихся нестероидными противовоспалительными средствами, и внутрисуставным введением кортикостероидов в небольших дозах (не более 10 мг/сут. преднизолона), на небольшой срок и в сочетании с основными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов и полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон внутрь 20–30 мг/сут., иногда до 60 мг/сут. или в виде пульс-терапии: метипред внутривенно 1 г в течение 3 дней) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки, генерализованного ревматоидного васкулита. Иммунодепрессанты (хлорбутин — 6–8 мг/сут., азатиоприн — 100–150 мг/сут., циклофосфамид — 100–150 мг/сут., метотрексат — 2,5–7,5 мг/сут. в течение одного дня каждой недели) являются препаратами выбора при наличии ярких внесуставных проявлений (полиневропатия, генерализованный васкулит и т. п.), а в других случаях их применяют лишь при неэффективности всей предшествующей терапии. Применение базисных средств лечения ревматоидного артрита должно проводиться под постоянным наблюдением врача, знающего все аспекты действия этих препаратов. Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.
При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота и др., либо хирургическим путем. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.