Описание, диагностика, лечение заболеваний
Сап
Сап известен со времен античности; по-видимому, его знали уже Гиппократ и Аристотель. Заражение сапом человека от лошади впервые было описано в 1783 г. В 1797 г. Виборг установил передачу инфекции через предметы, зараженные выделениями больного животного, а румынский ученый Бабеш в 1881 г. выявил возбудителя сапа в гное из язв больного человека. Русский исследователь Н. П. Васильев (1883 г.) обнаружил возбудителя сапа в крови больных людей и указал на его тождественность с возбудителем болезни у лошадей. В чистой культуре микроорганизм был получен в 1882 г. Леффлером и Шютцем.
Возбудитель сапа — псевдомонас маллеи — представляет собой грамотрицательную палочку размером 1–5 х 0,5–0,8 мкм, которая растет на обычных питательных средах с добавлением глицерина. При гибели палочек выделяется эндотоксин. Возбудитель достаточно устойчив: в воде и почве сохраняется до 1,5 месяца, в выделениях больных и трупах животных, павших от сапа, — несколько недель. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолета, чувствителен к воздействию обычных дезинфектантов.
Бактерии сапа не образуют спор и капсул, грам отрицательны, имеются неподвижные и подвижные штаммы. Бактерии сапа состоят из двух разновидностей антигенных групп. Первая содержит антиген, общий для бактерий сапа и мелиоидоза, вторая имеет антиген, который содержится только в бактериях сапа. Выделены две фракции: специфический видовой полисахарид и неспецифический нуклеопротеид.
Одним из продуктов распада эндотоксина является маллеин, обладающий ярко выраженным аллергическим действием и подобно туберкулину использующийся в диагностических целях.
Основным резервуаром и источником инфекции для человека являются больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Реже наблюдается инфицированность представителей семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются, поедая мясо больных сапом животных. Крупный рогатый скот, свиньи, козы, овцы, птицы сапом не болеют.
Главную эпидемиологическую опасность представляют животные с острыми формами болезни, сопровождающимися обильным выделением гноя из открытых язв. Заражение человека чаще происходит контактным путем при попадании гноя и слизи на поврежденные кожные покровы и слизистые. Реже заражение может происходить алиментарным путем через инфицированную воду, еще реже — аэрогенно (в лабораторных условиях). Заражение носит, как правило, профессиональный характер у лиц, связанных с уходом за больными животными. Не исключается инфицирование сапом и от больного человека.
В прошлом сап был достаточно широко распространен; заболеваемость людей в то время составляла 150–200 случаев в год. К концу XIX в. удалось добиться значительного снижения заболеваемости. Восприимчивость к сапу всеобщая, заболевания чаще регистрируются в холодное время года и носят спорадический характер, хотя описаны и семейные вспышки. Основной контингент больных — мужчины. В настоящее время в нашей стране сап не встречается, но возможен его занос из азиатских стран (Китай, Монголия, Афганистан и др.). Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует.
Патогенез и патанатомия
Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки глаз, носа и дыхательных путей, реже — желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения образуется воспалительный процесс с образованием гранулем, содержащих палочки сапа. Гематогенное и лимфогенное распространение инфекции ведет к формированию грануляционных узелков в различных органах. При остром течении болезни гранулемы претерпевают гнойное расплавление с развитием септикопиемии. Образуются метастатические абсцессы (см.) во внутренних органах и мышцах, гнойные остеомиелиты (см.) и артриты (см.). Часто в процесс вовлекаются легкие.
Возможно развитие лобулярной, очаговой, сливной и даже лобарной пневмонии (см.). Нередко абсцессы образуются в печени и других органах (почки, селезенка, миокард, костный мозг, яички). При хроническом течении в узелках преобладают пролиферативные процессы. Развиваются хрониосепсис, абсцессы во внутренних органах, полиартриты, в легких наблюдаются карнификация, пневмосклероз, бронхоэктазы (см.). В редких случаях поражается нервная система в виде гнойного лептоменингита, эпидуральных и субдуральных абсцессов, абсцессов мозга.
Клиническая картина
По клиническому течению различают острый и хронический сап.
Инкубационный период при острой форме составляет 1–5 дней, реже 2–3 недели. С самого начала появляется озноб, температура повышается до 38,5—39,5 °C. К общим симптомам болезни относятся головные, мышечные и суставные боли, слабость, разбитость. В месте входных ворот инфекции возникает роже-подобная инфильтрация, а на ней — папула красно-багрового цвета, которая преобразуется в пустулу с кровянистым содержимым. Через 1–2 дня пустула вскрывается и превращается в язву с подрытыми краями и сальным дном. Развиваются регионарный лимфангит и лимфаденит (см.). Болезнь быстро прогрессирует. На коже лица, слизистой оболочке рта и носа появляются множественные вторичные папулы, подвергающиеся пустулизации и изъязвлению. Выделения из носа становятся слизисто-гнойными с зеленоватым оттенком, затем сукровичными. Глубокие абсцессы (см.) и некротические очаги в мышцах вызывают резкие боли. В результате образования легочных гранулем возникают боли в груди и кашель с отделением слизисто-кровянистой или гнойной мокроты. Появляются акроцианоз, цианоз губ, одышка. Возможно формирование сливной ползучей пневмонии (см.) и вовлечение в патологический процесс плевры. В терминальном периоде острого сапа отмечаются септические поносы, гнойные артриты (см.), образуются длительно не заживающие свищи вследствие самопроизвольного вскрытия мышечных абсцессов. Отмечаются расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, гипотензия, в тяжелых случаях развивается острая сердечная недостаточность. Селезенка и печень увеличены. В крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ повышена.
Общая продолжительность острой формы сапа составляет 2–5 недель. Во всех случаях исход заболевания смертельный.
Продолжительность хронической формы сапа — от нескольких месяцев до 3 лет. Все симптомы развиваются постепенно. Заболевание протекает в кожной, носовой и легочной формах со сменой периодов обострений и ремиссий.
Кожная форма встречается наиболее часто: образуются изъязвляющиеся пустулы с багровым дном; язвы отличаются тенденцией к слиянию с медленным заживлением и последующим обширным рубцеванием. Кожные изменения сопровождаются лимфангитами и лимфаденитами (см.). В мышцах развиваются «холодные» абсцессы (см.), после спонтанного вскрытия которых образуются долго не заживающие свищи. В гное, выделяемом из абсцессов, содержится возбудитель сапа.
Легочная форма хронического сапа проявляется лихорадкой, сливной ползучей пневмонией (см.), абсцедированием легких.
При первичной носовой форме патологический процесс сосредоточен на слизистой носа. Пустулезные высыпания и образующиеся на их месте глубокие язвы распространяются со слизистой оболочки носа на слизистые зева, гортани и трахеи. Выделения из носа слизисто-сукровичные, кровянистые и слизисто-гнойные. При хронической форме сапа у больных развивается резкое истощение. Летальность достигает 50 %.
Диагностика и дифдиагностика
При диагностике сапа большое значение придается клиническим проявлениям болезни, эпиданамнезу и эпизоотологической ситуации. В лабораторной диагностике применяют бактериологические, серологические и биологические методы исследования. Материалом для бактериологического исследования служат мокрота, кровь, содержимое абсцессов и отделяемое язв. Проводят бактериоскопию мазков и изучение культуры возбудителя. Из серологических методов применяют реакцию агглютинации, реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации, однако при хроническом сапе реакция связывания комплемента нередко бывает отрицательной. Важное значение имеет аллергическая проба с маллеином, которая становится положительной с 10— 15-го дня болезни. Все работы с инфекционным материалом проводятся в соответствии с правилами работы с особо опасными инфекциями.
Сап необходимо дифференцировать с чумой (см.), натуральной оспой (см.), мелиоидозом (см.), сибирской язвой (см.), фурункулезом (см.), некоторыми формами сифилиса (см.) и туберкулезом (см.) лимфатических узлов.
Лечение и профилактика
Больных обязательно госпитализируют. Из этиотропных средств с некоторым успехом используют сульфаниламиды (сульфатиазол по 5–6 г в сутки) в течение месяца. В ряде случаев наблюдается хороший результат от применения антибиотиков (стрептомицин и пенициллин) в сочетании с сульфаниламидами и от сульфаниламидов с одновременным введением маллеина внутрикожно или подкожно. Однако и эти меры недостаточно надежны. Из патогенетических средств применяют гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин, желатиноль, физраствор в необходимых дозах. Рекомендуют препараты крови и витаминотерапию. Симптоматическая терапия включает сердечно-сосудистые, рассасывающие и болеутоляющие средства. При абсцессах необходимо хирургическое лечение.
Если заболевание появилось при отсутствии возможности обратиться за медицинской помощью, первая помощь заключается в срочных мерах по обработке ранки, через которую может пройти инфекция, — прижечь раскаленным гвоздем эту ранку. Если она находится на слизистой оболочке носа, ее промывают раствором марганцовокислого калия (1: 5000) или прижигают ляписом.
В целях профилактики сапа важнейшее значение имеют постоянный ветеринарный надзор и строгое выполнение санитарно противо-эпидемических мероприятий при уходе за животными. Лиц, контактировавших с больными, наблюдают в течение 15 дней. Специфической профилактики сапа нет.
Общавшимся с больным животным проводят экстренную антибиотикопрофилактику в течение 5 дней.