Описание, диагностика, лечение заболеваний
Недостаточности кишечного всасывания синдром
Причины первичного синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и наследственно обусловленная кишечная ферментопия. Первичная недостаточность пищеварительной функции тонкой кишки (синдром мальдигестии) — интестинальные (кишечные) энзимопатии (недостаточность дисахаридаз, недостаточность энтерокиназы, недостаточность пептидаз). Первичная недостаточность всасывательной функции тонкой кишки (синдром мальабсорбции) связана с первичными нарушениями всасывания моносахаридов, аминокислот, жиров, витаминов, минеральных веществ, электролитов.
Причина вторичного синдрома — приобретенные структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки.
Приобретенная энтеральная недостаточность (вторичная, преимущественно генерализованная, синдром мальдигестии и мальабсорбции):
— энтерогенная (энтериты (см.), болезнь Крона (см.), инфекционные, паразитарные, сосудистые и другие заболевания кишечника);
— гастрогенная (язвенная болезнь (см.), гастриты (см.), рак (см.) желудка и др.);
— панкреатогенная (панкреатиты (см.), муковисцидоз (см.), рак, опухоли островкового аппарата и др.);
— гепатогенная (острые и хронические заболевания печени, внутрипеченочный и внепеченочный холестаз);
— пострезекционная (вследствие операций на желудочно-кишечном тракте);
— эндокринная (сахарный диабет (см.), гипер- и гипотиреозы, гипопаратиреоидизм и др.);
— медикаментозная (неомицин, холестирамин, ПАСК, метилдопа, антациды, этиловый спирт, метформин и др.);
— лучевая.
При острых и подострых состояниях основное значение имеют нарушения внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренное продвижение содержимого по кишечнику, при хронических состояниях — дистрофические и атрофически-склеротические изменения эпителия и собственного слоя слизистой оболочки стенки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, уменьшение числа микроворсинок, развитие соединительной ткани в стенке кишки с нарушением в ней крово- и лимфотока. Все перечисленные изменения приводят к нарушению процессов всасывания и недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза (разложения) белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку.
Клиническая картина
Характерны поносы, постепенное истощение больного, симптомы расстройств всех видов обмена веществ (белкового, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменения во внутренних органах с нарушениями их функций. Развиваются гипопротеинемия, гипокальциемия, умеренная гипогликемия. Характерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз (см.), гипопротеинемические отеки (см.), анемия (см.), трофические изменения кожи, прогрессирующая атрофия (см.) мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства (см.), ацидоз (см.), кахексия (см.).
Копрологическое исследование определяет повышенное выделение непереваренных пищевых веществ с калом, а также продуктов их ферментативного расщепления. Энтеро-биопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки. Йод-калиевая проба, пробы с Д-ксилозой, галактозой, каротином, тест на всасывание железа, методы с применением мечеными радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина В12, фолиевой кислоты и другие методы позволяют конкретно оценить степень нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза, витаминов, микроэлементов.
Лечение
Симптоматическая терапия: внутривенное (минуя кишечник) питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, борьба с сердечной недостаточностью, коррекция нарушений электролитного обмена.