Описание, диагностика, лечение заболеваний
Тиф брюшной и паратиф
Тиф брюшной — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода сальмонелл, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией (проникновением возбудителя в кровь), выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки; часто протекает с розеолезной сыпью.
Паратиф (А и В) — острая инфекционная болезнь, по клиническому течению и патологоанатомической картине сходная с брюшным тифом.
До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. В 1884 г. Г. Гаффки получил возбудителя в чистой культуре. А. И. Вильгур в 1887 г. выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. В нашей стране классическое подробное описание брюшного тифа представил С. П. Боткин (1868 г.). Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г. А. Ивашенцев, Н. К. Розенберг, Р. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин и др.
Этиология и эпидемиология
Возбудители брюшного тифа относятся к роду сальмонелл, семейству кишечных бактерий и имеют форму палочек. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутик. Растут на питательных средах, содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. Возбудитель имеет антигенную структуру и содержит О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген и Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. В связи с этим выделяют возбудителей паратифа А и В, которые не имеют Vi-антигена, однако не различающихся по морфологическим свойствам.
Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (гипохлорит, хлорамин, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Паратифозные бактерии А и В имеют несколько большую устойчивость во внешней среде. Пути передачи и характер эпидемии такие же, как при брюшном тифе.
Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только больной человек или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается с 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период выздоровления. Бактериовыделение может продолжаться до 3 месяцев (острое бактериовыделение), но иногда и пожизненно (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовыми путями.
Так же как и при брюшном тифе, единственным источником возбудителей при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные.
Водный путь передачи брюшнотифозной инфекции играет существенную роль в возникновении эпидемий брюшного тифа. Водные эпидемии развиваются бурно, но обычно завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Единичные заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.
Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболевших и стремительное распространение инфекции среди лиц, употреблявших инфицированные продукты. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи.
В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем через предметы, которыми пользовался больной человек. Для брюшного тифа характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.
Патогенез и патанатомия
В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз:
— фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;
— фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;
— фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов (см.) и лимфангоитов;
— период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;
— поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;
— фаза паренхиматозного распространения возбудителей — поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;
— выделительно-аллергическая фаза.
В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, телец кишечника, почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Другая часть бактерий вновь внедряется в первично сенсибилизированные групповые и солитарные (одиночные) лимфатические фолликулы нижнего отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического (гиперергия — повышенная реактивность) воспаления; это 4—5-я неделя болезни.
Затем наступает фаза формирования иммунитета и восстановления физиологического равновесия. Происходит нарастание количества антител и фагоцитарной активности макрофагов, очищение язв от омертвевших масс (период «чистых язв») в тонком кишечнике, нормализация микроциркуляции и восстановление нарушенных функций внутренних органов, заживление язв.
Язвы кишечника при брюшном тифе
Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующим распространением инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета.
Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания).
Набухание и некроз лимфатических образований в кишечнике
Образование и заживление язв в кишечнике
На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й — началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период — период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.
Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.
Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы. Пневмонии (см.) при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются брюшнотифозные бактерии.
Клиническая картина
Инкубационный период в среднем составляет 9—14 дней. Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа.
Типичные формы брюшного тифа
Типичные формы протекают циклически. Выделяют четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы брюшного тифа.
Начальный период болезни характеризуется постепенным развитием симптомов заболевания — отмечаются повышенная утомляемость, нарастающая слабость, познабливание, головная боль, отсутствие аппетита. Температура, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню достигает 39–40 °C. К этому времени все явления интоксикации нарастают: значительная слабость, снижение двигательной активности, нарушение сна, упорная головная боль. При обследовании больных в начальном периоде болезни обращает на себя внимание некоторая заторможенность и снижение двигательной активности, лицо бледное, немного отечное. Отмечаются относительное урежение сердцебиения и дикротия (раздвоение) пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита (см.). Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, покрыт серовато-белым налетом. Живот умеренно вздут за счет метеоризма (см.). Выявляется положительный симптом Падалки (укорочение звука при простукивании в илеоцекальной области, что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки). К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.
К концу 1-й — началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают своего максимального развития. Он продолжается 1–2 недели. Температура постоянно держится на высоких цифрах (39–40 °C). В этот период головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается тифозный статус — резкая слабость, снижение двигательной активности, апатия, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы (см.). Возможно развитие инфекционного делирия (см.). На 8—10-й день появляется характерная сыпь на коже живота и нижней части груди. Сыпь скудная, по характеру розеолезная и мономорфная. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней. Могут появляться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен подсыпания), что связано с волнообразным течением бактериемии. В разгар болезни сохраняются относительное урежение сердцебиения и дикротия пульса, еще больше снижается артериальное давление. Симптомы поражения органов пищеварения в разгар болезни достигают максимального развития. Живот вздут вследствие метеоризма (см.). Стул задержан, иногда жидкий, в форме горохового супа. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Возникает бактериурия (появление возбудителя в моче), которая приводит к воспалению почечных лоханок и мочевого пузыря.
Период разрешения болезни характеризуется постепенным снижением температуры, причем перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °C). Прекращается головная боль, нормализуется стул, улучшается аппетит, увеличивается мочевыделение. Длительность периода разрешения не превышает 1 недели.
Розеолезная сыпь при брюшном тифе
В период выздоровления восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей брюшного тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 недели и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.
Рецидивы чаще возникают на 2—3-й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 месяца), независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 недель. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.
Атипичные формы брюшного тифа
При атипичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.
Абортивная форма имеет много общих черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7— 10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы и наступает выздоровление.
При стертой форме (амбулаторный тиф) интоксикация выражена незначительно. Температура слегка повышена, продолжительность ее не более 5–7 дней. Кожные сыпи бывают редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.
Паратиф
По эпидемиологии, механизму развития, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.
Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе (8— 10 дней). Начало чаще острое, иногда сопровождается кашлем (см.) и насморком. При осмотре отмечаются покраснение лица, инъекция сосудов склер, герпес (см.) на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремиттирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4—7-й день болезни) и отличается многообразием с частыми дополнительными подсыпаниями. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. У большинства больных заболевание протекает в форме средней тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация кишки, бронхопневмония (см.)). Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.
Инкубационный период при паратифе В составляет 5—10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальный период болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита (см.). Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальный период (3–5 дней), быстро исчезают.
Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной и напоминает коревую. В некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита (см.) и менингоэнцефалита. Обычно заболевание длится 3–4 недели, но может быть и более коротким (5–7 дней). Диагностика, лечение, профилактика при паратифах А и В такие же, как при брюшном тифе.
Осложнения
Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит (см.) и инфекционно-токсический шок (см.).
Кишечное кровотечение чаще наблюдается на 3-й неделе болезни. Причиной его является аррозия (нарушение целости в результате язвенно-некротических процессов) сосуда в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может носить распространенный капиллярный характер. Первым симптомом, указывающим на возможное кишечное кровотечение, является дегтеобразный стул. Небольшое кровотечение обычно не влияет на состояние больного.
При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока (см.), что всегда имеет серьезный прогноз.
Перфоративный перитонит (см.) вследствие прободения язвы кишечника — опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2—4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Перфорации способствуют: метеоризм (см.), усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель (см.), нарушение диеты. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Клиническая картина брюшнотифозного перитонита имеет ряд особенностей: отсутствует резкая кинжальная боль, характерная для перфораций, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом (см.). Показано срочное оперативное вмешательство.
Инфекционно-токсический шок (см.) развивается в период разгара болезни. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы высокой температуры и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются: резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, учащение сердцебиения, тахипноэ (учащенное дыхание), падение артериального давления, уменьшение мочевыделения вплоть до его отсутствия.
К числу неспецифических осложнений относятся пневмонии (см.), тромбофлебиты (см.), менингиты (см.), пиелиты, паротиты (см.). Прогноз при неосложненном брюшном тифе благоприятный.
Диагностика и дифдиагностика
Диагностика выявления брюшного тифа и паратифов А и В едина.
При брюшном тифе наиболее важна диагностика в первые 5–7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями. Для диагностики имеют значение как клинико-эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологические методы исследования. На 1—2-й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2—3-й недели — из испражнений и мочи, а в течение всего заболевания — из дуоденального содержимого (содержимого двенадцатиперстной кишки). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудата, мокроты. Кровь засевают на 10–20 %-ный желчный бульон или среду Раппопорта. Для получения копро-, били- или урино-культуры используется среда Плоскирева.
Для серологической диагностики брюшного тифа используется с 5—7-го дня заболевания РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi-антигенами). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. Учитываются результаты в парных сыворотках, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра антител. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-антигеном.
Дифференциальная диагностика при брюшном тифе проводится с сыпным тифом (см.), малярией (см.), бруцеллезом (см.), листериозом (см.), пневмонией (см.), сепсисом (см.), туберкулезом (см.), лимфогранулематозом (см.).
Лечение и профилактика
Лечение и исход брюшного тифа (паратифа) зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Терапия осуществляется в условиях инфекционного стационара. Немаловажное значение имеют уход за полостью рта и кожей, постельный режим. Ходить разрешают больным с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний. Диета должна быть щадящей, калорийной, легкоусвояемой.
Назначают антибиотики — левомицетин, ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней нормальной температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно. Суточная доза для взрослого составляет 3–4 г (50 мг/кг). Ампициллин в дозе 1,0 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в острый период брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 месяцев) бактериовыделения.
При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты. Для повышения эффективности терапии и неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил или метацил, оротат калия). Для дезинтоксикации внутривенно назначают раствор Рингера, 5 %-ный раствор глюкозы, гемодез. Кортикостероиды применяют только в тяжелых случаях болезни.
При кишечных кровотечениях показаны: срочный постельный режим в течение 12–24 ч, холод на живот, голод на 10–12 ч, хлористый кальций внутривенно, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5—10 мл внутривенно), желатиноль, плазма и другие препараты крови. При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство. В терапии инфекционно-токсического шока (см.) используют гемодез, реополиглюкин, желатиноль, кристаллоидные растворы в сочетании с введением вазоактивных препаратов (дофамин или допмин), массивные дозы глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибитор протеолиза — контрикал (трасилол).
Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, изоляция и провизорная (с целью наблюдения) госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя. Перед выпиской больного при выздоровлении в стационаре с интервалом в 5 дней проводят трехкратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное — желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи выздоравливающего подвергают интенсивному лечению в стационаре.
Переболевшие брюшным тифом состоят на учете в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, — на протяжении 6 лет. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное бактериологическое исследование кала и мочи. Специфическая профилактика в очаге включает в себя назначение бактериофага всем контактным.