Описание, диагностика, лечение заболеваний
Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла
Сыпной тиф относится к древним инфекционным болезням. В самостоятельную нозологическую форму был выделен в 1793 г. А. Логвиновским, детально описан Я. Шировским (1811 г.) и С. Боткиным (1867 г.). Инфекционная природа сыпного тифа и наличие возбудителя в крови были доказаны одесским врачом О. О. Мочутковским при самозаражении кровью сыпнотифозного больного в 1876 г. Американский ученый Х. Риккетс в 1910 г. и чешский ученый С. Провачек (1913–1914 гг.) обнаружили в крови больных сыпным тифом возбудителя.
Передачу риккетсий вшами предполагали врачи и ученые, Г. Н. Минх (1871 г.) и К. Ф. Гамалея (1908 г.) и доказали это в эксперименте. В 1910 г. американский ученый Н. Брилл описал самостоятельную нозологическую форму спорадического сыпного тифа, которую в 1933 г. объяснили рецидивом эндогенной сыпнотифозной инфекции.
В нашей стране большие заслуги в изучении рецидивного сыпного тифа принадлежат Г. Ф. Здродовскому, К. Н. Токаревичу, К. М. Лобану, Г. С. Мосничу.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель эпидемического сыпного тифа — риккетсия Провачека — мелкий, неподвижный, не образующий спор и капсул микроорганизм. Обладает гемолизирующими и эндо-токсическими свойствами, имеет соматический термостабильный антиген.
В организме человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток.
Риккетсии Провачека чувствительны к нагреванию и действию дезинфицирующих средств, устойчивы к низкой температуре и высушиванию, длительно сохраняются в высушенных фекалиях вшей.
Источником инфекции и носителем возбудителей инфекции является больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период продрома и в течение последних 1–2 дней (до 7–8 дней) апирексии (нормальной температуры), т. е. на протяжении 3 недель. Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, в основном платяные, реже головные, которые выделяют риккетсии с фекалиями спустя 4–5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14–17 дней). Человек заражается риккетсиями при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей. В лабораторных условиях возможен и воздушный путь инфицирования. Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высока во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболевания в зимне-весенний период.
Рецидивные формы сыпного тифа (болезнь Брилла) наблюдаются спорадически (в виде отдельных случаев), независимо от времени года, обычно у лиц пожилого возраста, перенесших в прошлом сыпной тиф. Больной болезнью Брилла заразителен для вшей, поэтому при наличии педикулеза (завшивленности) становится потенциальным источником эпидемической вспышки сыпного тифа.
В прошлом эпидемии сыпного тифа были неизбежными спутниками войн и стихийных бедствий. В настоящее время эпидемический сыпной тиф регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В России, европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла.
Патогенез и патанатомия
Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз:
— внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки;
— разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфической интоксикации;
— нарушение функции сосудов в различных органах и системах организма с расстройствами микроциркуляции;
— деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит (см.) мелких сосудов и формирование специфических гранулем;
— формирование специфического иммунитета — выздоровление (или переход в скрытую форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами).
Специфические сыпнотифозные изменения сосудов — универсальный острый инфекционный васкулит (см.) — складываются из трех компонентов: тромбообразования с разрушением сосудистой стенки и клеточной мембраны; деструктивного тромбоваскулита с образованием внутрисосудистых тромбов; развития околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт.
Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Сосудистые расстройства лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.
Распространенный панваскулит обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникает миокардит (см.). Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических нервных узлах. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечники, дистрофические изменения в печени и почках. С первого дня болезни и до 5—6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсии.
В развитии патологических изменений существенное значение имеет нарушение процессов свертывания крови с преобладанием гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).
В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. В ряде случаев риккетсии длительно сохраняются в клетках, например в лимфатических узлах. Факторами, способствующими активизации дремлющей инфекции, являются различного рода стрессовые воздействия. При болезни Брилла развертываются такие же патогенетические процессы, как и при первичной сыпнотифозной инфекции, однако они менее интенсивны.
Клиническая картина
Сыпной тиф
Инкубационный период при сыпном тифе колеблется от 5 до 25 дней, в среднем составляя 11–14 дней. Сыпной тиф относится к числу острых циклических инфекционных заболеваний. Различают начальный период до появления сыпи продолжительностью 4–5 дней, период разгара (от момента появления сыпи до нормализации температуры) длительностью от 5 до 10 дней и период выздоровления (2–3 недели). Болезнь может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Известно субклиническое (без явных клинических проявлений) течение сыпнотифозной инфекции. Типичный симптомокомплекс обычно выявляется при форме средней тяжести.
Начало заболевание обычно острое, лишь изредка выявляется кратковременный продромальный период. Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1–2 (реже 3–4) дней достигает максимального уровня (39–40 °C), и другими признаками интоксикации (упорная головная боль, иногда с головокружением, тошнотой, слабостью, бессонницей, слуховыми и зрительными галлюцинациями (см.), повышением кожной чувствительности). Отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных.
Характерен внешний вид больного — одутловатое покрасневшее лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры («кроличьи глаза»), сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется сыпь в виде точечных кровоизлияний (симптом Розенберга — Винокурова).
С 3—4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы выявляется сыпь в виде багрово-фиолетовых пятнышек (симптом Киари-Авцына). Обычно наблюдаются учащенное сердцебиение и артериальная гипотензия. У большинства больных с 3—4-го дня болезни отмечается интоксикация. Мочевыделение может несколько понижаться.
Период разгара характеризуется развертыванием тяжелых клинических проявлений сыпного тифа и продолжается в среднем 8—
10 дней. Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39–40 °C) и принимает постоянный характер. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки являются одними из критериев тяжести заболевания. С 4—6-го дня болезни присоединяются явления острого менингоэнцефалита. Рано выявляются нервно-психические расстройства — девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразные движения языка при его высовывании). Больные эйфоричны, беспокойны, иногда раздражительны и грубы. Нередко при тяжелом течении сыпного тифа с 7—8-го дня заболевания развивается тифозный статус: больные дезориентированы во времени и пространстве, возбуждены, речь смазанная и бессвязная. Отмечаются яркие зрительные (реже слуховые) галлюцинации (см.) устрашающего характера, больные могут совершать агрессивные действия и попытки самоубийства. Продолжительность делириозного (см. Делирий) синдрома в зависимости от тяжести течения колеблется от 2–3 до 7–8 дней. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы: оцепенелость затылочных мышц, симптом Кернига. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются признаки серозного менингита (см.). В период разгара заболевания, на 4—5-й день появляется розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь — обильная и многообразная. Розеолы при надавливании исчезают. Обычно сыпь располагается на коже груди, боковых поверхностях туловища и спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер, возникают новые элементы (подсыпание), которые крайне редко распространяются на лицо, ладонные и подошвенные поверхности.
В легких случаях заболевания петехиальные элементы могут отсутствовать, но они выявляются при наложении жгута. Элементы сыпи сохраняются в течение 7–9 дней. Затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехий остается легкая пигментация. У больных сыпным тифом выявляется увеличение селезенки, а со второй недели — и увеличение печени. Язык сухой, покрыт темно-коричневым налетом. Нередко поражается мочевыделительная система: наблюдаются боли в поясничной области, появляются отеки и анурия. В тяжелых случаях болезни нарушение иннервации мышц и сфинктеров мочевого пузыря вызывает парадоксальную ишурию (расстройство мочеиспускания). В конце периода разгара сыпного тифа лихорадка часто принимает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12–16 дней. Период выздоровления характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации и признаков поражения нервной системы, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки. В период выздоровления сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия (пониженное давление), астенический синдром.
Клинические проявления эпидемического сыпного тифа могут заметно варьировать в зависимости от тяжести болезни. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме. Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к гибели больных на 2—5-й день заболевания. Течение сыпного тифа может отягощаться рядом осложнений: возможно развитие острой сердечной или сосудистой недостаточности (см.), вследствие сосудистых повреждений у больных образуются пролежни (см.), развиваются гангрена (см.) нижних отделов конечностей, тромбозы, тромбоэмболии и тромбофлебиты (см.). Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний (см.), гнойного отита (см.), паротита (см.), стоматита (см.), флегмоны (см.) подкожной клетчатки.
Болезнь Брилла
Клинические проявления болезни Брилла отличаются от эпидемического сыпного тифа меньшей интенсивностью симптомов и преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушением сна, повышением температуры до 3 8— 39 °C. Интоксикация наблюдается редко (в 20 % случаев). Признаки поражения центральной нервной системы, как правило, выражены умеренно. Симптомы поражения продолговатого мозга ограничиваются симптомом Говорова-Годелье. Менингеальные симптомы выявляются редко. Кожная сыпь наблюдается у 60–96 % больных болезнью Брилла.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются при болезни Брилла довольно часто, что связано, очевидно, с преобладанием среди больных лиц пожилого возраста. Увеличение печени и селезенки выявляется непостоянно. Осложнения болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко, в основном бывают тромбозы и тромбофлебиты (см.) поверхностных вен и пневмонии (см.). Общая продолжительность лихорадочного периода при болезни Брилла составляет в среднем 9—11 дней. Период выздоровления обычно протекает гладко.
Ранняя диагностика эпидемического сыпного тифа основывается на комплексе клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики сыпного тифа используют серологические методы — реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации. РСК (реакция связывания комплемента) пригодна для ретроспективной диагностики болезни (в титре 1:10).
Лечение и профилактика
Этиотропное лечение (направленное на устранение причины болезни) осуществляется с помощью антибиотиков тетрациклинового ряда или левомицетина. Тетрациклин назначают перорально в суточной дозе для взрослого 1,2–1,6 г в четыре приема с интервалом в 6 ч на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомицетин назначают взрослым в суточной дозе 2 г.
Терапия, направленная на прекращение дальнейшего развития заболевания, предусматривает введение дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, анальгетиков.
При развитии психозов применяют бромиды, барбитураты, аминазин, седуксен, оксибутират натрия. С целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений показано назначение антикоагулянтов. Обязателен тщательный уход за полостью рта и кожей.
Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. В очаге контактные проходят санитарную обработку. Одежда и постельные принадлежности больных подлежат камерной дезинфекции. В очаге проводится дезинфекция и дезинсекция. За контактными наблюдают в течение 71 дня, при болезни Брилла — 25 дней.