Описание, диагностика, лечение заболеваний
Токсикоинфекции пищевые
К возбудителям пищевых токсикоинфекций относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Наиболее частыми возбудителями пищевых токсикоинфекций, способными продуцировать энтеротоксины, являются клостридиум перфрингенс, вульгарный протей, чудесная палочка, бактерия цереус, клебсиелла, энтеробактерии, цитро-бактерии, золотистый стафилококк. Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет к развитию токсикоинфекции. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсина-продуцирующими штаммами бактерий.
Возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи или ангинами (см.), могут стать источниками пищевых токсикоинфекций. Среди зоонозных источников пищевых токсикоинфекций могут выявляться больные маститом животные — коровы, козы, овцы. Механизм передачи этой группы заболеваний — фекально-оральный. Пищевые токсикоинфекции распространяются через пищу: колбасы, студни, консервы, молочные продукты, которые являются для бактерий питательной средой.
Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд.
Протей и клостридии хорошо развиваются в белковых продуктах (мясо, рыба, колбасы, молоко).
Бактерии цереус неприхотливы, бурно развиваются в различных пищевых продуктах: овощных салатах, супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
Характерным для пищевых токсикоинфекций является не только групповой, но и взрывной характер заболеваемости. Они регистрируются на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществлять хранение приготовленных пищевых продуктов.
Патогенез и патанатомия
При пищевых токсикоинфекциях к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода (2–6 ч). Механизм развития и клиническая картина пищевых токсикоинфекций во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсических веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.
Энтеротоксины, связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, нарушают синтез биологически активных веществ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты (см.) и поноса. Цитотоксины повреждают мембраны эпителиальных клеток и нарушают в них белково-синтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсических веществ бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Кратковременный характер течения пищевых токсикоинфекций связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации (слущивания) этих клеток. Несвязанные молекулы токсина выводятся из организма. Лишь при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушается система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители пищевых токсикоинфекций могут более длительно находиться в кишечнике.
Патологоанатомическая картина при пищевых токсикоинфекциях изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию (полнокровие) слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени выраженности, развившиеся в результате интоксикации и нарушения кровообращения.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч). Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой вскоре присоединяется рвота (см.). Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, до 10–15 раз в сутки, обычно не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сильными болями в животе и повышением температуры тела. Но иногда токсикоинфекция протекает со схваткообразными болями в животе и кратковременной высокой температурой.
В клинической картине пищевой токсикоинфекции, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабое недомогание. Повышение температуры тела до 39–40 °C происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда синюшность, похолодание конечностей. Язык покрыт белым налетом. Живот при прощупывании мягкий, болезненный в верхней части, реже вокруг пупка.
Артериальное давление снижается, сердцебиение учащенное. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные (см. Коллапс) состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появляться симптомы обезвоживания, деминерализации и ацидоза (сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону).
Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение мочевыделения, понижение упругости кожи. При своевременной терапии эти явления быстро проходят. Печень и селезенка не увеличены.
Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня. Проявления пищевых токсикоинфекций мало зависят от возбудителя. Однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически (причинно) обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, вызванных клостридиями, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых преобладают симптомы гастрита (см.) или гастроэнтерита (см.), встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита (см.) и анаэробного сепсиса (см.).
При токсикоинфекциях, вызванных протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи (см.). В клинической картине преобладают симптомы гастрита (см.) в виде повторной рвоты и схваткообразных болей в верхней части живота. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или слегка повышена.
К осложнениям пищевых токсикоинфекций относятся дегидратационный (связанный с потерями жидкости) шок (см.) и острая сердечная недостаточность (см.), связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения во многом зависят от неблагоприятного общего состояния больного.
Прогноз обычно благоприятный. Летальность наблюдается редко и обусловлена такими осложнениями, как дегидратационный шок (см.), острая сердечная недостаточность (см.), некротический энтерит (см.), анаэробный сепсис (см.).
Диагностика и дифдиагностика
Большое значение в диагностике пищевых токсикоинфекций имеют клинико-эпидемиологические данные:
— острое начало с симптомами гастрита (см.) или гастроэнтерита (см.);
— отсутствие высокой температуры или ее кратковременный характер;
— короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
— групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
— взрывной характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике пищевых токсикоинфекций большое значение имеет бактериологический метод исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений больного, остатков несъеденной пищи и др.
Серологические методы диагностики пищевых токсикоинфекций самостоятельного значение не имеют, так как доказательным является лишь нарастание количества антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.
Дифференциальный диагноз проводится с острыми кишечными инфекциями, обострениями хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, другими видами пищевых отравлений (см.), хирургическими болезнями органов брюшной полости, гинекологической патологией, инфарктом миокарда (см.), заболеваниями центральной нервной системы.
Лечение и профилактика
При установлении клинико-эпидемиологического диагноза пищевых токсикоинфекций необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод 2–4 %-ным раствором соды или 0,1 %-ным раствором перманганата калия. При выраженной диарее (см.) назначают активированный уголь. В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной. Ускоряют прекращение диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) — по 5 г на прием. Дальнейшая терапия проводится с учетом степени обезвоживания организма больного. Дают перорально глюкозо-электролитические растворы. В тяжелых случаях внутривенно вводят растворы «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др. Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном лечении пищевых токсикоинфекций нецелесообразно. Во время заболевания и в период выздоровления важное значение имеют диета и витаминотерапия.
В целях профилактики большое значение имеют усиленные требования к качеству пищевых продуктов, санитарный контроль за работой пищевых предприятий, учреждениями общественного питания и торговли. Необходимо отстранять от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами (см.). Следует проводить ветеринарный надзор за здоровьем молочного скота.